Клиника врожденного токсоплазмоза

Клиника врожденного токсоплазмоза полиморфна.

Различают 3 формы врожденного токсоплазмоза:

  • острая стадия генерализации;
  • подострая стадия с явлениями энцефалита;
  • хроническая форма.

Если инфицирование произошло в конце беременности, то стадия генерализации продолжается и после рождения.

Острая стадия генерализации

У новорожденного ребенка отмечаются различные изменения со стороны внутренних органов: увеличение печени и селезенки, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, отеки, желтуха, лихорадка, энтероколит, миозит, миокардит, интерстициальная пневмония; в периферической крови — эозинофилия, лимфоцитоз, иногда лейкопения (3. Л. Филиппова-Крутихина, 1961).

Подострая стадия заболевания

При более ранних сроках инфицирования плода, стадия генерализации может закончиться внутриутробно, ребенок рождается с выраженными признаками поражения центральной нервной системы — в подострой стадии заболевания.

В подострой стадии наблюдаются: сонливость, вялое состояние или беспокойство, судороги, парезы, тремор, нарушение тонуса мышц — гипертония. Чаще наблюдается гидродефалия, но может наблюдаться и микроцефалия (3. Л. Филиппова-Крутихина, 1961). В спинномозговой жидкости — ксантохромия; количество белка увеличивается; в одних случаях наблюдается плеоцитоз, представленный лимфоцитами и моноцитами, в других случаях наблюдается белково-клеточная диссоциация. Не всегда в этом периоде отмечается наличие кальцификатов на рентгенограмме черепа, так как они слишком мелки.

Как правило, в этом периоде наблюдается поражение глаз: на глазном дне псевдоколобома желтого пятна; при раннем повреждении эмбриона наблюдается анофтальм; часто выявляется микрофтальм. На периферии глазного дна встречаются хориоретинальные очаги атрофического характера. Изредка встречается атрофия зрительного нерва.

Встречаются также катаракты, ириты, циклиты; наблюдаются иногда косоглазие и нистагм.

Если первые 2 стадии — генерализации и с явлениями энцефалита прошли внутриутробно, то ребенок может родиться с хронической формой токсоплазмоза.

У таких новорожденных наблюдается основная триада изменений: гидроцефалия( иногда микроцефалия), кальцификаты в мозгу и грубые органические поражения глаз, от хориоретинита до полного отсутствия глазного яблока. Нередко наблюдаются глубокие моторные нарушения — центральные параличи, эпилептиформные приступы. В дальнейшем наблюдается отставание в психологическом развитии ребенка.

Нередко наблюдаются различные другие дефекты развития: врожденные пороки сердца, болезнь расщепления твердого нёба и верхней губы, косолапость, гермафродитизм, синдром болезни Дауна и др.

При врожденном токсоплазмозе наблюдаются эндокринные расстройства — микседема, синдром Кушинга и др. (А. Ф. Усманова, 1962).

При острой генерализованной форме диагноз врожденного токсоплазмоза затруднителен. Следует дифференцировать с желтушной формой гемолитической болезни, с атрофией желчных путей, с цитомегалией.

В хронической стадии заболевания диагноз врожденного токсоплазмоза ставится при наличии вышеуказанной триады (гидроцефалии — или микроцефалии, кальцификатов при рентгенографии черепа, хориоретинита) и положительных иммунологических реакций.

У новорожденных детей и у детей грудного возраста иммунологические реакции часто очень слабо выражены.

Поэтому, надлежащим образом обследуются матери больных детей, которым ставится РСК (реакция связывания комплемента) и реакции с красителями.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе зависит от формы заболевания и от времени начала лечения.

При легких формах имеется возможность полного излечения детей, при тяжелых хронических формах дети остаются инвалидами на всю жизнь — с отставанием в физическом и психическом отношениях, с плохим зрением, с тугоухостью и другими дефектами.


«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган

Способ П. И. Савицкого направлен на профилактику и терапию внутриутробной асфиксии плода и одновременное лечение слабой родовой деятельности. Он состоит в том, что роженице при несвоевременном отхождении вод, угрожающей асфиксии плода и слабости родовой деятельности непрерывно вводят внутривенно капельным путем вещества, предупреждающее асфиксию плода: 300 мл 5% глюкозы, 10 мл 10% бромистого натрия, 1 мл…

Параличи лицевого нерва бывают двух родов: периферические (большей частью в родах с наложением щипцов) и центрального происхождения (при повреждении внутричерепных и периферических частей лицевого нерва, при внутричерепных гематомах, а также при других родовых повреждениях двигательных центров). Чаще наблюдаются параличи периферического происхождения. Клиническая картина: угол рта оттянут в здоровую сторону, лицо перекошено, носогубная складка сглажена, состояние…

Рецидивы асфиксии наступают нередко вскоре после оживления родившихся в асфиксии детей. Такие рецидивы часто встречаются у недоношенных новорожденных, у которых обнаруживаются признаки травмы центральной нервной системы. Нередко недоношенные новорожденные с тяжелыми формами нарушения мозгового кровообращения (с крайне малым весом) фактически не выходят из состояния асфиксии, давая частые приступы цианоза с остановкой дыхания и исчезновением сердцебиения….

Данные патологоанатомических вскрытий за последние годы показывают, что родовые травмы центральной нервной системы в виде внутричерепных кровоизлияний и асфиксий обнаруживались в 24,7%—77,3% произведенных вскрытий (А. М. Талманова, 1962). По данным М. И. Гессе (Свердловск, 1947), кровоизлияния в черепную полость как причина смерти новорожденных отмечены в 33,8%. М. И. Гессе считает, что у недоношенных плодов кровоизлияния…

Основные виды локализации родовой травмы, согласно проведенного методического письма, следующие: череп; позвоночник; внутренние органы: кости; мягкие ткани. Тяжелая родовая травма внутренних органов, нередко ведущая к смерти новорожденных, чаще всего проявляется кровотечениями под глиссанову капсулу печени и в паренхиму одного или обоих надпочечников. Подробнее о кровотечениях в эти органы смотрите в главе о геморрагических заболеваниях новорожденных….

Популярное
Новое Прочее