Вопрос о месте размножения шигелл, т. е. о начальном звене патогенеза дизентерии, до настоящего времени подвергается дискуссии.
Одни исследователи считают, что шигеллы размножаются внутри полости кишечника, а затем проникают в подслизистый слой толстой кишки, где происходит их размножение в лимфоидных образованиях — фолликулах. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который оказывает некротоксическое действие. Результатом этого действия является процесс воспаления.
Другие ученые признают и доказывают факт размножения шигелл внутри эпителиальных клеток толстой кишки с последующим разрушением энтероцитов и развитием воспалительных и некротических процессов [Войно-Ясенецкий М. В. и др., 1972]. И, наконец, имеются сторонники концепции, по которой шигеллы попадают только в предварительно поврежденные энтероциты [Цинзерлинг А. В., Леонтьев В. Я., 1971].
Гибель шигелл происходит в результате фагоцитоза гранулоцитами (микрофагоциты) и тканевыми макрофагами. Этот процесс у детей протекает своеобразно из-за того, что способность к поглопдению микробов у них достаточно хорошо выражена, а функция внутриклеточного переваривания снижена, в результате чего фагоцитоз часто имеет «незавершенный» характер. Установлен факт длительного пребывания шигелл в подслизистом слое толстой кишки [Шувалова Е. П., 1976; Ogawa И., 1970].
Внедрение и размножение шигелл сопровождается реакцией регионарных лимфатических образований кишки, компенсаторные возможности которых, совместно с факторами неспецифической защиты и специфической реактивности организма, могут остановить развитие патологического процесса на этой начальной стадии — фазе «первично-регионарной инфекции» [Сеппи И. В., 1975].
При этом определяется ослизнение эпителия тонкой и толстой кишки с появлением в дистальных отделах отека и иногда участков поверхностного некроза. Эти поражения подразделяются на катаральные, эрозивные и некротические. Указанные изменения, параллельно, с нарушением перистальтики и моторики тонкой кишки, приводят к развитию энтероколита с характерными для дизентерии клиническими проявлениями.
Происходит нарушение общей пищевой реакции и желудочной секреции [Кузьменко В. В., 1972]. Возможно первичное токсическое поражение желудочных желез, особенно главных клеток, продуцирующих пепсиноген, вследствие чего нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи, развиваются гиповитаминоз, гипотрофия.
Изучение патогенеза дизентерии позволяет выделить две разновидности токсикоза: специфический (инфекционный) токсикоз и токсикоз с эксикозом.
«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг
Диета назначается с учетом возраста больного, периода заболевания и длительности течения процесса, наличия или отсутствия токсикоза, а также состояния питания и иммунитета организма ребенка перед началом данного заболевания. Следует учитывать, что аппетит больных при дизентерии бывает понижен, а потому нельзя допускать однообразия пищи, частого повторения одних и тех же блюд в рационах. Нарушение функции пищеварительных…
При изотонической дегидратации, которая наблюдается у детей в первые дни болезни, потери воды и электролитов пропорциональны. Число эритроцитов в 1 мл крови и гематокрит не изменяются. Желудочно-кишечные расстройства проявляются 2 — 3-кратной рвотой и жидким стулом не чаще 10 раз в сутки. У детей отмечаются общая вялость, бледность кожных покровов. Потеря жидкости не превышает 5…
Профилактика дизентерии — это социально-гигиеническая проблема, в основе которой лежит комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Строгое выполнение санитарных и технологических условий на предприятиях пищевой промышленности: и объектах общественного питания, поддержание противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях имеет большое значение для профилактики дизентерии. В борьбе с дизентерией основное значение имеет воздействие на три основных звена эпидемической цепи: источник…
Широко используются при лечении больных кишечными инфекциями плодовоовощные продукты: яблоки, морковь, картофель, бананы. Применение фруктово-овощных блюд способствует более быстрому исчезновению токсикоза, нормализации стула, а иногда и более короткому течению болезни. Благоприятное их влияние объясняется рядом причин. Большое значение имеет содержание во фруктах и овощах пектиновых веществ, богатых кальциево-магнезиальными солями. Пектин-коллоид обладает способностью связывать воду и…
Соледефицитная дегидратация развивается при наличии повторных рвот и жидкого стула при длительной водно-чайной диете, которые приводят к обессоливанию организма. Потеря жидкости превышает 10% от массы тела. Стул очень частый, жидкий, с хлопьями слизи, рвота повторная, иногда в виде «кофейной гущи». Слизистые оболочки ротовой полости сухие. Язык густо обложен. Появляется токсическая одышка. На резкое нарушение периферического…
