Нарушенная проницаемость сосудов

Нарушенная проницаемость сосудов дает возможность плазменным компонентам переходить в соответствующие зоны ткани. После первоначального вторжения сывороточного ультрафильтрата с низким содержанием белков и определенными сывороточными компонентами при более значительных поражениях наступает выхождение плазмы.

В воспаленные ткани попадает ряд активных энзимов — рибонуклеазы, пептидазы, фосфатазы, плазминоген, ряд энзимных активаторов и ингибиторов, низкомолекулярные вещества, комплексные взаимодействия которых в значительной степени определяют как динамику поражения ткани, так и его размеры.

Значительные гистохимические сдвиги в пораженных тканях еще более усиливают нарушения проницаемости. Замкнутый порочный круг углубляется. При этом следует учитывать не только состояние стенки капилляров, но и их содержание, которое в свою очередь также влияет на проницаемость.

Следующие два момента оказывают решающее влияние на нарушения проницаемости сосудов:

  1. Структурные изменения в стенках сосудов, которые, ввиду близкого по основной характеристике биохимического состава с пораженной соединительной тканью, развиваются при весьма сходной динамике.
  2. Непосредственное воздействие на стенку сосудов ряда гуморально-активных веществ, таких как ацетилхолин, серотонин, гистамин, нуклеотидные производные — АДФ, АТФ, полипептиды, молочная кислота угольная кислота (СО2).

Значительное влияние оказывают также некоторые физико-химические моменты — изменения рН, ионной силы среды, изменения ионного спектра, обусловленные деполимеризацией мукополисахаридов.

Последняя, наряду с нарастанием концентрации белка в интерстициальной жидкости, обрисовывается как один из решающих факторов повышения проницаемости сосудов. Нарушения молекулярных структур парапластического вещества и вытекающие отсюда изменения химического и физико-химического состава основного вещества несомненно отражаются и на проницаемости клеток.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Транспортируемая форма железа — трансферин, переносится не к костному мозгу для включения в синтез гемоглобина, а преимущественно к РЭС селезенки и печени. В таких случаях костный мозг богат внеклеточным железом (гемосидерин). Гемопоэз угнетается. Накопленное в РЭС железо оказывает определенное защитное, обезвреживающее действие в отношении токсических продуктов бактериального и тканевого происхождения (Heilmeyer, Keiderling, Wohler). Эта защитная…

Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Популярное
Новое Прочее