Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований.

Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции. Гистохимические изменения в тканях сопровождаются рядом клеточных реакций и тесно переплетаются с ними.

Установлено, что освобождение так называемых «Н-веществ» (гистамин, гепарин, 5-гидро-кситриптамин, гиалуронидаза) в некоторой степени связано с распадом тромбоцитов и участием тучных клеток.

Невыясненными все же остаются факторы, регулирующие диапедез лейкоцитов, порядок его развития в пораженных тканях: сегментоядерные лейкоциты, эозинофильные гранулоциты, моноциты, крупные лимфоциты, мелкие лимфоциты, плазматические клетки.

Хорошо известен подавляющий эффект гепарина на диапедез лейкоцитов. Считают, что некоторые мукополисахариды, в частности различных групп крови, принимают участие при превращении макрофагов и моноцитов крови в фибробласты и фиброциты.

Это развитие поощряется также некоторыми нуклеотидными фракциями хрящей, экстрактами из клеток печени и поджелудочной железы, продуктами распада фибрина, а также и некоторыми клеточными белками, пантотеновой кислотой, коэнзимом-А.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Транспортируемая форма железа — трансферин, переносится не к костному мозгу для включения в синтез гемоглобина, а преимущественно к РЭС селезенки и печени. В таких случаях костный мозг богат внеклеточным железом (гемосидерин). Гемопоэз угнетается. Накопленное в РЭС железо оказывает определенное защитное, обезвреживающее действие в отношении токсических продуктов бактериального и тканевого происхождения (Heilmeyer, Keiderling, Wohler). Эта защитная…

Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Популярное
Новое Прочее