Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований.

Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции. Гистохимические изменения в тканях сопровождаются рядом клеточных реакций и тесно переплетаются с ними.

Установлено, что освобождение так называемых «Н-веществ» (гистамин, гепарин, 5-гидро-кситриптамин, гиалуронидаза) в некоторой степени связано с распадом тромбоцитов и участием тучных клеток.

Невыясненными все же остаются факторы, регулирующие диапедез лейкоцитов, порядок его развития в пораженных тканях: сегментоядерные лейкоциты, эозинофильные гранулоциты, моноциты, крупные лимфоциты, мелкие лимфоциты, плазматические клетки.

Хорошо известен подавляющий эффект гепарина на диапедез лейкоцитов. Считают, что некоторые мукополисахариды, в частности различных групп крови, принимают участие при превращении макрофагов и моноцитов крови в фибробласты и фиброциты.

Это развитие поощряется также некоторыми нуклеотидными фракциями хрящей, экстрактами из клеток печени и поджелудочной железы, продуктами распада фибрина, а также и некоторыми клеточными белками, пантотеновой кислотой, коэнзимом-А.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Участие множество факторов в процессе трансформации клеток объясняют тем, что одни лишь фибробласты могут синтезировать мукополисахариды и белки, необходимые для образования коллагена, в ходе восстановительных процессов в соединительной ткани после окончания воспалительного процесса. Клеточный спектр в известной степени зависит от рН пораженных тканей. При рН в пределах 7,2 — 7,4 преобладают гранулоциты. При понижении рН…

Усиленное выделение адреналина определяется повышенным уровнем ацетилхолина (Л. И. Васильева, цит. по Тонких), а также гипогликемией. Гиперинсулинемия во время ревматического приступа писана Abrahamson (1944). Она установлена нами при проведении функциональных исследований углеводного обмена (Коларов, 1956 — 1958). Раздражение симпатического шейного нерва имеет существенное значение для включения в действие адреналиновой инкреции. Кателамин в свою очередь влияет…

Нарушение обмена фибриногена связано со сдвигами в нормальной функции плазминовой системы. Участие фибриногена в появлении фибриноидного изменения соединительной ткани продолжает быть дискутабельным вопросом в проблеме патогенеза ревматизма. Altschuler и Angeiine (1949) доказали, что фибриноид оформляется благодаря преципитации мукополисахаридов (гиалуроновая и хондроитинсерная кислота) при участии основного белка плазменного происхождения. Электроннооптическая и рентгенологическая структура фибриноида в известной…

Расположенные около стенок капилляров пролиферативные изменения тканей следует связывать с перипариетальными гистиоцитами (Businco). В нормальных условиях они относительно ареактивны, вследствие чего занимают сравнительно более второстепенное место в морфологической картине. Под влиянием ряда патологических агентов они постепенно переходят к пролиферативной активности, приводящей к образованию клеточных скоплений — так называемых «периваскулярных инфильтратов». Цитологические и гистологические исследования, проводимые…

Повышенная каталазная активность сыворотки, наблюдаемые изменения в действии двух трансаминаз — глютамат-пируват-трансминазы и глютамат-оксалацетат-трансаминазы, изменения уровня малатдегидрогиназы и церулоплазмина отражают отдельные моменты развития ревматического приступа. Их диагностическое значение как критерия для оценки характера и динамики ревматического процесса входит широкое применение в клинической практике. Однако имеющиеся в настоящее время данные еще не позволяют сделать окончательных выводов…

Популярное
Новое Прочее