Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований.

Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции. Гистохимические изменения в тканях сопровождаются рядом клеточных реакций и тесно переплетаются с ними.

Установлено, что освобождение так называемых «Н-веществ» (гистамин, гепарин, 5-гидро-кситриптамин, гиалуронидаза) в некоторой степени связано с распадом тромбоцитов и участием тучных клеток.

Невыясненными все же остаются факторы, регулирующие диапедез лейкоцитов, порядок его развития в пораженных тканях: сегментоядерные лейкоциты, эозинофильные гранулоциты, моноциты, крупные лимфоциты, мелкие лимфоциты, плазматические клетки.

Хорошо известен подавляющий эффект гепарина на диапедез лейкоцитов. Считают, что некоторые мукополисахариды, в частности различных групп крови, принимают участие при превращении макрофагов и моноцитов крови в фибробласты и фиброциты.

Это развитие поощряется также некоторыми нуклеотидными фракциями хрящей, экстрактами из клеток печени и поджелудочной железы, продуктами распада фибрина, а также и некоторыми клеточными белками, пантотеновой кислотой, коэнзимом-А.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…

Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…

Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…

У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…

Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее