Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов.

Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа.

Под влиянием плазмина происходит деполимеризация фибриногена, молекулярный вес понижается с 700 00 на 100 000, молекулы по размерам приближаются к размерам глобулинов, в результате чего они легче переходят через стенки сосудов в интерстициальное пространство.

При деполимеризации выделяются две фракции — термолабильный а-фибриноген и термостабильный β-фибриноген. Активирование ПППИ-системы происходит и в ходе реакции антиген/антитела путем предварительного активирования комплемента.

Среди активирующих ПППИ-систему факторов заслуживают внимания:

  1. гормоны — тиреотропный, соматотропный, тиреоидный, адреналин, тестостерон;
  2. гистамин;
  3. серотонин;
  4. гепарин;
  5. стрептокиназа.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расположенные около стенок капилляров пролиферативные изменения тканей следует связывать с перипариетальными гистиоцитами (Businco). В нормальных условиях они относительно ареактивны, вследствие чего занимают сравнительно более второстепенное место в морфологической картине. Под влиянием ряда патологических агентов они постепенно переходят к пролиферативной активности, приводящей к образованию клеточных скоплений — так называемых «периваскулярных инфильтратов». Цитологические и гистологические исследования, проводимые…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Транспортируемая форма железа — трансферин, переносится не к костному мозгу для включения в синтез гемоглобина, а преимущественно к РЭС селезенки и печени. В таких случаях костный мозг богат внеклеточным железом (гемосидерин). Гемопоэз угнетается. Накопленное в РЭС железо оказывает определенное защитное, обезвреживающее действие в отношении токсических продуктов бактериального и тканевого происхождения (Heilmeyer, Keiderling, Wohler). Эта защитная…

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Популярное
Новое Прочее