Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysfermentia (Плазминоген)
Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов.
Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа.
Под влиянием плазмина происходит деполимеризация фибриногена, молекулярный вес понижается с 700 00 на 100 000, молекулы по размерам приближаются к размерам глобулинов, в результате чего они легче переходят через стенки сосудов в интерстициальное пространство.
При деполимеризации выделяются две фракции — термолабильный а-фибриноген и термостабильный β-фибриноген. Активирование ПППИ-системы происходит и в ходе реакции антиген/антитела путем предварительного активирования комплемента.
Среди активирующих ПППИ-систему факторов заслуживают внимания:
- гормоны — тиреотропный, соматотропный, тиреоидный, адреналин, тестостерон;
- гистамин;
- серотонин;
- гепарин;
- стрептокиназа.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…
Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…
Нарушенная проницаемость сосудов дает возможность плазменным компонентам переходить в соответствующие зоны ткани. После первоначального вторжения сывороточного ультрафильтрата с низким содержанием белков и определенными сывороточными компонентами при более значительных поражениях наступает выхождение плазмы. В воспаленные ткани попадает ряд активных энзимов — рибонуклеазы, пептидазы, фосфатазы, плазминоген, ряд энзимных активаторов и ингибиторов, низкомолекулярные вещества, комплексные взаимодействия которых в…
Осуществление функции коры надпочечников связано со сложной и многосторонней регуляцией их деятельности. Не пренебрегая ценными фактическими данными, собранными Селье и его школой, мы не можем согласиться с установкой, которая ставит нарушение функции коры надпочечников — дискортицию — почти что на центральное место в патогенезе ревматизма. Наряду с ангиотенсином и катехоламинами ярко обрисовывается контрарегуляторная роль кортизола…
