Dysfermentia (Невыясненные вопросы)

Еще не выяснены следующие два существенных вопроса:

  1. Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом?
  2. Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в связи с распадом или поражением определенных клеточных элементов, или же оно вызвано некоторым усилением обычных биохимических механизмов?

Когда рассматривается система ГК-Гз-ГзИ, в частности при прослеживании ее патогененической роли при ревматизме, необходимо отличать бактериальную гиалуронидазу и ее антиэнзим от тканевой гиалуронидазы и ее ингибитора.

Патогенетическое значение стрептогиалуронидазы при ревматизме относительно ограничено. Большие надежды, возлагаемые в прошлом, на то, что открытие этого энзима разрешит проблему патогенеза, а также и вопрос о патогенетическом лечении, ввиду выраженного ингибирующего действия салициловой кислоты и ее производных «in vitro», не оправдались.

Активность стрептогиалуронидазы распространяется прежде всего на очаг инфекции и соседние зоны тканей.

Образованный в организме антиэнзим — стрептоантигиалуронидаза, в известной степени отражает роль кокковой инфекции для развития более или менее выраженного процесса заболевания.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Популярное
Новое Прочее