Еще не выяснены следующие два существенных вопроса:
- Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом?
- Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в связи с распадом или поражением определенных клеточных элементов, или же оно вызвано некоторым усилением обычных биохимических механизмов?
Когда рассматривается система ГК-Гз-ГзИ, в частности при прослеживании ее патогененической роли при ревматизме, необходимо отличать бактериальную гиалуронидазу и ее антиэнзим от тканевой гиалуронидазы и ее ингибитора.
Патогенетическое значение стрептогиалуронидазы при ревматизме относительно ограничено. Большие надежды, возлагаемые в прошлом, на то, что открытие этого энзима разрешит проблему патогенеза, а также и вопрос о патогенетическом лечении, ввиду выраженного ингибирующего действия салициловой кислоты и ее производных «in vitro», не оправдались.
Активность стрептогиалуронидазы распространяется прежде всего на очаг инфекции и соседние зоны тканей.
Образованный в организме антиэнзим — стрептоантигиалуронидаза, в известной степени отражает роль кокковой инфекции для развития более или менее выраженного процесса заболевания.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…
У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…
Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…
Происходящие в соединительной ткани изменения постоянно связаны с более или менее выраженными нарушениями структуры и функции ее белковых компонентов. Находящиеся в центре внимания нарушения в структуре и в количественных отношениях полисахаридов соединительной ткани нельзя рассматривать изолированно от изменений связывающих их белков. Все еще не вполне разрешен вопрос о том, в какой степени изменения ткани отражаются…
Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…
