Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysfermentia (Невыясненные вопросы)
Еще не выяснены следующие два существенных вопроса:
- Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом?
- Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в связи с распадом или поражением определенных клеточных элементов, или же оно вызвано некоторым усилением обычных биохимических механизмов?
Когда рассматривается система ГК-Гз-ГзИ, в частности при прослеживании ее патогененической роли при ревматизме, необходимо отличать бактериальную гиалуронидазу и ее антиэнзим от тканевой гиалуронидазы и ее ингибитора.
Патогенетическое значение стрептогиалуронидазы при ревматизме относительно ограничено. Большие надежды, возлагаемые в прошлом, на то, что открытие этого энзима разрешит проблему патогенеза, а также и вопрос о патогенетическом лечении, ввиду выраженного ингибирующего действия салициловой кислоты и ее производных «in vitro», не оправдались.
Активность стрептогиалуронидазы распространяется прежде всего на очаг инфекции и соседние зоны тканей.
Образованный в организме антиэнзим — стрептоантигиалуронидаза, в известной степени отражает роль кокковой инфекции для развития более или менее выраженного процесса заболевания.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…
Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…
Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…
Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
