Dysfermentia (Лабильность системы Гз-ГзИ)

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.).

В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается.

Считают, что их терапевтический эффект наступает вследствие выделения катехоламинов корой надпочечников. Этот механизм развивается совершенно независимо от выделения гормонов корой надпочечников.

Угнетающий эффект кортикоидных гормонов на гиалуронидазу тканей осуществляется при посредничестве гепарина. Гепарин играет также немалую роль в патогенетических механизмах ревматизма.

Гепарин образуется в клеточных элементах соединительной ткани, среди которых первое место занимают тучные клетки. Соединительная ткань очень молодых организмов, как и у более взрослых, бедна тучными клетками, а также гепарином.

По химической структуре и способу образования гепариновый полимер сходен с мукополисахаридами соединительной ткани. В механизме свертывания крови гепарин может принимать троякое участие — подавление тромбокиназы, протромбина и тромбина.

В нормальных условиях гепарин крови крепко связан с плазменными белками. Вряд ли какой-либо иной биохимический показатель крови обладает таким устойчивым уровнем, как гепарин.

Взаимодействие гепарина с обеими основными энзимными системами
— протеолитической и муколитической, выдвигает на первый план его роль для поддержания нормального состояния основного вещества соединительной ткани. В зависимости от местных условий взаимоотношения гепарина и гистамина, отражающиеся на ПППИ-системе, могут быть синергическими или антагонистическими.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…

Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике. Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте. Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами…

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов. Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости…

Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее