Dysfermentia (Лабильность системы Гз-ГзИ)

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.).

В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается.

Считают, что их терапевтический эффект наступает вследствие выделения катехоламинов корой надпочечников. Этот механизм развивается совершенно независимо от выделения гормонов корой надпочечников.

Угнетающий эффект кортикоидных гормонов на гиалуронидазу тканей осуществляется при посредничестве гепарина. Гепарин играет также немалую роль в патогенетических механизмах ревматизма.

Гепарин образуется в клеточных элементах соединительной ткани, среди которых первое место занимают тучные клетки. Соединительная ткань очень молодых организмов, как и у более взрослых, бедна тучными клетками, а также гепарином.

По химической структуре и способу образования гепариновый полимер сходен с мукополисахаридами соединительной ткани. В механизме свертывания крови гепарин может принимать троякое участие — подавление тромбокиназы, протромбина и тромбина.

В нормальных условиях гепарин крови крепко связан с плазменными белками. Вряд ли какой-либо иной биохимический показатель крови обладает таким устойчивым уровнем, как гепарин.

Взаимодействие гепарина с обеими основными энзимными системами
— протеолитической и муколитической, выдвигает на первый план его роль для поддержания нормального состояния основного вещества соединительной ткани. В зависимости от местных условий взаимоотношения гепарина и гистамина, отражающиеся на ПППИ-системе, могут быть синергическими или антагонистическими.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расположенные около стенок капилляров пролиферативные изменения тканей следует связывать с перипариетальными гистиоцитами (Businco). В нормальных условиях они относительно ареактивны, вследствие чего занимают сравнительно более второстепенное место в морфологической картине. Под влиянием ряда патологических агентов они постепенно переходят к пролиферативной активности, приводящей к образованию клеточных скоплений — так называемых «периваскулярных инфильтратов». Цитологические и гистологические исследования, проводимые…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Транспортируемая форма железа — трансферин, переносится не к костному мозгу для включения в синтез гемоглобина, а преимущественно к РЭС селезенки и печени. В таких случаях костный мозг богат внеклеточным железом (гемосидерин). Гемопоэз угнетается. Накопленное в РЭС железо оказывает определенное защитное, обезвреживающее действие в отношении токсических продуктов бактериального и тканевого происхождения (Heilmeyer, Keiderling, Wohler). Эта защитная…

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Популярное
Новое Прочее