Dysfermentia (Расщепление гепарина)

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени.

Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина.

При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным путем соединительнотканные кислые МПС.

Когда РЭС уже не в состоянии справиться с накапливающимися МПС, начинается их отложение в тканях. Конкурентное взаимодействие гепарина и ГК при связывании белка нередко приводит к освобождению ГК из белкового комплекса и подвержению ее действию Гз.

В таких случаях гепарин действует как активатор системы Г-ГзИ. В других условиях гепарин играет роль ингибитора этой системы. Участие гепарина в регуляции системы очень сложно и подвержено сложным и многогранным влияниям в зависимости от ряда условий среды и развития ревматического процесса.

С одной стороны, гепарин участвует как угнетающий фактор в динамике муколитической системы Гз-ГзИ, с другой стороны, он является одним из активных элементов при образовании морфологического субстрата патологических изменений при ревматизме, т. е. принимает участие при образовании фибриноида наряду с фибриногеном и некоторыми плазменными белками.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Расположенные около стенок капилляров пролиферативные изменения тканей следует связывать с перипариетальными гистиоцитами (Businco). В нормальных условиях они относительно ареактивны, вследствие чего занимают сравнительно более второстепенное место в морфологической картине. Под влиянием ряда патологических агентов они постепенно переходят к пролиферативной активности, приводящей к образованию клеточных скоплений — так называемых «периваскулярных инфильтратов». Цитологические и гистологические исследования, проводимые…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Транспортируемая форма железа — трансферин, переносится не к костному мозгу для включения в синтез гемоглобина, а преимущественно к РЭС селезенки и печени. В таких случаях костный мозг богат внеклеточным железом (гемосидерин). Гемопоэз угнетается. Накопленное в РЭС железо оказывает определенное защитное, обезвреживающее действие в отношении токсических продуктов бактериального и тканевого происхождения (Heilmeyer, Keiderling, Wohler). Эта защитная…

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее