Dysfermentia (Колебания активности гепарина)

Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы.

Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования при ревматизме.

Наличие усиленного синтеза и повышенного выделения гепарина в крови вне всякого сомнения. Еще не выяснено, является ли такое усиленное образование результатом повышенных требований, предъявляемых тканями вследствие участие гепарина в перечисленных биохимических механизмах.

В последнее время внимание направлено и на изменения деятельности ряда энзимных систем, связанных с синтезом соединительнотканных МПС и их моносахаридных компонентов.

Энзимы СТ, принимающие участие в образовании полисахаридов, обнаруживают более высокую активность (приведенную к мг белка), чем аналогичные энзимы в печени.

Энзимная деятельность, связанная с образованием моносахаридных компонентов, значительно менее интенсивна в СТ по сравнению с печенью и в свою очередь она стоит в прямой зависимости от функционального состояния печени.

Исследования, в этом направлении еще только намечаются, но они несомненно прольют свет на явление дисферментии. Проводимые в прошлом опыты, которыми стремились объяснить изменения в активности некоторых энзимов сыворотки в связи с некоторыми изменениями состояния организма, привели к накоплению известных ценных фактических данных, которые однако не всегда могут быть успешно объяснены.

Так, например, колебания активности холинэстеразы сыворотки (которая может быть как повышенной, так и значительно пониженной в ходе ревматического процесса) рассматриваются в известной степени в связи с состоянием печени, в частности в связи с активностью РЭС печени или лимфатической системы.

Для подкрепления этого указывают на значительное понижение активности холинэстеразы плазмы при блокировании РЭС трипановой синью. Тяжело развивающиеся ревматические процессы отличаются исключительно низкой холинэстеразной активностью, которую мы склонны связать со значительным поражением мезенхимы, с понижением альбуминовой фракции, являющийся ее носителем.

Это наше мнение подтверждается данными Wetstone и сотр. (1960), описывающих выраженную депрессию уровня холинэстеразы сыворотки при тяжелых летастазирующих канцерозных процессах, при выраженных поражениях печени, а также и при тяжелых диффузных инфекциях. Изменения холинэстеразной активности сыворотки всегда следует) обсуждать на фоне существования двух энзимов — плазменной, так вызываемой «неспецифической» холинэстеразы, и «истинной» ацетил-юлинэстеразы, которая гидролизует ацетилхолин в области нервных окончаний.

Взаимоотношения этих двух энзимов еще не вполне выяснены.


«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов. Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости…

Фибробласты являются центральным элементом применения воздействия глюкокортикоида на СТ. Фибробласты в экспериментальных условиях могут приобрести вид, напоминающий вид эпителоидных клеток. Влияние глюкокортикоидов на клетки белого ряда крови, принимающие участие в воспалительной реакции, выражается в угнетении основных проявлений нейтрофильных гранулоцитов, как диапедез, фагоцитоз, переваривание фагоцитированных элементов, гликолиз. Под влиянием глюкокортикоидов повышается число циркулирующих в периферической крови…

Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…

У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955). Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры…

Плазминоген по своему составу (по содержанию аминокислот, гексоз, фосфора) может быть отнесен к группе гликопротеинов. Существенным моментом, связываемым с активированием ПППИ-системы, является повышение плазменного уровня фибриногена, который является для нее специфическим субстратом. Развитие гипериноза (повышенного уровня фибриногена) и повышенная активность плазминовой системы имеют почти параллельную динамику в начале острого ревматического приступа. Под влиянием плазмина происходит…

Популярное
Новое Прочее