Dyscorticia (Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dyscorticia (Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты)

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза.

Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом. Наряду с блокированным превращением углеводов в жиры намечается известная мобилизация жиров из депо. Изменения белкового обмена характеризуются усилением катаболизма, вплоть до наступления отрицательного азотного баланса. Антианаболический эффект глюкокортикоидов наступает за счет образования комплексной соли с ДНК, наряду с чем блокируется информационная РНК.

Дискортиция остается одной из основных причин затрудненного обезвреживания и элиминирования гистамина в микроциркуляции. Это рассматривается как теоретическое обоснование противоспалительного влияния стероидных гормональных препаратов.

При оценке дискортиции нужно иметь в виду следующие возможные патогенетические моменты:

  1. количественные сдвиги (увеличение или уменьшение) при образовании кортикостероидов, без нарушения взаимоотношений между отдельными гормонами;
  2. изолированное повышение или понижение в процессе биосинтеза одного или нескольких гормонов без отклонений в биосинтезе остальных стероидных гормонов (сдвиги в спектре кортикостероидов);
  3. выделение «необычных» кортикостероидов, что приводит к значительным нарушениям гормональной регуляции, в которой участвует и кора надпочечников (Kelley, 1961);
  4. отклонения в процессе инактивации печени.

Меньшее значение для патологии имеют процессы выведения через почки.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Популярное
Новое Прочее