Dyscorticia (Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dyscorticia (Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты)

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза.

Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом. Наряду с блокированным превращением углеводов в жиры намечается известная мобилизация жиров из депо. Изменения белкового обмена характеризуются усилением катаболизма, вплоть до наступления отрицательного азотного баланса. Антианаболический эффект глюкокортикоидов наступает за счет образования комплексной соли с ДНК, наряду с чем блокируется информационная РНК.

Дискортиция остается одной из основных причин затрудненного обезвреживания и элиминирования гистамина в микроциркуляции. Это рассматривается как теоретическое обоснование противоспалительного влияния стероидных гормональных препаратов.

При оценке дискортиции нужно иметь в виду следующие возможные патогенетические моменты:

  1. количественные сдвиги (увеличение или уменьшение) при образовании кортикостероидов, без нарушения взаимоотношений между отдельными гормонами;
  2. изолированное повышение или понижение в процессе биосинтеза одного или нескольких гормонов без отклонений в биосинтезе остальных стероидных гормонов (сдвиги в спектре кортикостероидов);
  3. выделение «необычных» кортикостероидов, что приводит к значительным нарушениям гормональной регуляции, в которой участвует и кора надпочечников (Kelley, 1961);
  4. отклонения в процессе инактивации печени.

Меньшее значение для патологии имеют процессы выведения через почки.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Патохимические сдвиги расширяются и углубляются под влиянием нарушенных биохимических процессов в элементах клеток. Наличие постулированных Menkin гуморальных факторов — лейкотаксина, эксудина, фактора, вызывающего лейкоцитоз, пирексина, некрозина, лейкопенического фактора и др. — продолжает быть объектом обсуждений и дополнительных исследований. Несомненно, что пораженные клеточные элементы освобождают продукты распада, влияющие решительным образом на степень и развитие воспалительной реакции….

Осуществление функции коры надпочечников связано со сложной и многосторонней регуляцией их деятельности. Не пренебрегая ценными фактическими данными, собранными Селье и его школой, мы не можем согласиться с установкой, которая ставит нарушение функции коры надпочечников — дискортицию — почти что на центральное место в патогенезе ревматизма. Наряду с ангиотенсином и катехоламинами ярко обрисовывается контрарегуляторная роль кортизола…

Нарушение обмена фибриногена связано со сдвигами в нормальной функции плазминовой системы. Участие фибриногена в появлении фибриноидного изменения соединительной ткани продолжает быть дискутабельным вопросом в проблеме патогенеза ревматизма. Altschuler и Angeiine (1949) доказали, что фибриноид оформляется благодаря преципитации мукополисахаридов (гиалуроновая и хондроитинсерная кислота) при участии основного белка плазменного происхождения. Электроннооптическая и рентгенологическая структура фибриноида в известной…

Участие множество факторов в процессе трансформации клеток объясняют тем, что одни лишь фибробласты могут синтезировать мукополисахариды и белки, необходимые для образования коллагена, в ходе восстановительных процессов в соединительной ткани после окончания воспалительного процесса. Клеточный спектр в известной степени зависит от рН пораженных тканей. При рН в пределах 7,2 — 7,4 преобладают гранулоциты. При понижении рН…

Усиленное выделение адреналина определяется повышенным уровнем ацетилхолина (Л. И. Васильева, цит. по Тонких), а также гипогликемией. Гиперинсулинемия во время ревматического приступа писана Abrahamson (1944). Она установлена нами при проведении функциональных исследований углеводного обмена (Коларов, 1956 — 1958). Раздражение симпатического шейного нерва имеет существенное значение для включения в действие адреналиновой инкреции. Кателамин в свою очередь влияет…

Популярное
Новое Прочее