У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955).

Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры надпочечников на стимулирующее действие АКТГ.

Если больные не реагируют на терапевтическую стимуляцию АКТГ, следует иметь ввиду наличие и второй возможности, т. е. отсутствие адекватной реакции со стороны коры надпочечника.

Ввиду недостаточности исследований в отношении обычной реакции надпочечников на стимулирующий эффект АКТГ в нормальных условиях, с учетом возраста, исследования в этом направлении у больных ревматизмом детей значительно затрудняются.

Отклонения в образовании и обмене надпочечниковых стероидных гормонов в ходе ревматизма и связанные с этим биохимические и морфологические изменения соединительной ткани трудно выявляются. Начавшийся уже воспалительный процесс, будь он острым или хроническим, может быть усилен или угнетен в зависимости от того, в какой мере достаточно поступление глюкокортикоидов.

Следует указать, что было бы весьма односторонне рассматривать эволюцию ревматического процесса только в таком свете, исключительно в зависимости от отсутствия или наличия данной группы гормонов.

В этом отношении немалую роль играют метаболитные изменения в фибробластах. Вырисовываются два основных момента: с одной стороны, цитохимические изменения фибробластов и проистекающие отсюда биохимические изменения в соединительной ткани и, с другой — воздействие стероидов надпочечников.

Участие половых гормонов является еще только объектом изучения. Выяснено только угнетающее влияние эстрогенов и андрогенов на воспалительные проявления в тканях. Продолжают оставаться объектом исследований взаимоотношения нарушений ревматической болезни и щитовидной железы.

Значительный интерес представляют эндокринные изменения в ходе ревматического заболевания. Их более полное выяснение представляет собой трудную, требующую значительных усилий задачу.

Необходимо учитывать целесообразность комплексного подхода при таких исследованиях, полного охвата сложных взаимоотношений различных систем организма, а также толкования обобщенных результатов.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Доказанным эффектом ингибиторов обладают: адренокортикотропный гормон; кортизон; некоторые наркотические средства; плазменные альбумины; производные салицила; гепарин (в более высоких концентрациях); В-липопротеиды. Очевидно, гепарин в зависимости от концентрации и момента включения в процессе может оказывать как активирующее, так и угнетающее действие. Активирование ПППИ-системы, как и ее угнетение в значительной степени контролируется центральной нервной системой (Ильин, 1945). Вследствие…

Переход БП в ткани, точнее в клетки отдельных органов — печени, надпочечника, мышц, как и в клетки РЭС, делает возможным быстрое образование белковых тел самой разнообразной природы. Считают (Whipple, 1956), что возможно преобразование данных протеинов из других белковых тел на уровне полипептидов без предшествующего расщепления на аминокислоты. Это возможно при образовании альфа1-кислого гликопротеина из альбумина,…

Противоречивые сообщения в связи с проведенными до настоящего времени наблюдениями относительно участия системы ПППИ нередко обусловлены некоторыми методическими трудностями. Все еще неразрешенным остается вопрос — существует ли при ревматическом процессе ускоренный или замедленный фибринолиз, или же следует согласиться с существованием обеих возможностей, что более вероятно. Более новые исследования указывают на значительное активирование фибринолиза в ходе…

Синтез фибриногена осуществляется также в печени, но не теми клетками, которые образуют альбумин. Предполагается, что каждый синтезированный в печени белок образуется в определенных клеточных группах. Кроме альбумина и фибриногена в печени синтезируются также еще и альфа1-кислый гликопротеин (оросомукоид), альфа1-антитрипсин, гаптоглобин, альфа2-макроглобулин, GC-компоненты, трансферин, липопротеины (HD-high density; LD — low density), а также и гиломикроны, протромбин,…

Еще не выяснены следующие два существенных вопроса: Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом? Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в…

Популярное
Новое Прочее