Ген-регулятор оказывает свое воздействие на ген-оператор посредством репрессора. Согласно теории об алостерическом взаимодействии (Monod et Jacob, 1961), репрессор имеет две комбинативныестороны: первая — для гена-оператора (активная сторона), вторая — для корепрессора (индуктора) — алостерическая сторона. Заполнение связи алостерической стороны вызывает изменение в третичной структуре репрессора (алостерический переход), что изменяет и активная сторона.

Поддержание сравнительно постоянной концентрации отдельных белковых фракций в плазме крови обеспечивается наличием обратной связи типа так называемой feedback control.

Постоянное состояние равновесия, при котором непрерывно учитывается уровень синтеза белка и его потери, основано на информации о состоянии белкового фонда. Она передается генам-регуляторам, а те в свою очередь включают в действие механизмы, обеспечивающие синтез необходимого белка.

В противовес ожиданиям, корепрессоры в большинстве случаев не являются теми белками, синтез которых регулируется. Так как регуляция происходит на клеточном уровне, то колебания концентрации здесь незначительны. Поэтому требуется наличие комплексных структур, необходимых для постоянного блокирования алостерической стороны репрессора.

Корепрессор обычно является низкомолекулярным веществом, чаще всего межуточным или конечным метаболитом определенного обменного цикла. Усиление биосинтеза данной плазменной белковой фракции можно вызвать воздействием гормонов (инсулин, соматотропный гормон, эстрогены, андрогены, тиреоидные гормоны). Кроме того, имеется другой путь, который заключается в вовлечении дополнительных (резервных) клеточных структур.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Противоречивые сообщения в связи с проведенными до настоящего времени наблюдениями относительно участия системы ПППИ нередко обусловлены некоторыми методическими трудностями. Все еще неразрешенным остается вопрос — существует ли при ревматическом процессе ускоренный или замедленный фибринолиз, или же следует согласиться с существованием обеих возможностей, что более вероятно. Более новые исследования указывают на значительное активирование фибринолиза в ходе…

Переход БП в ткани, точнее в клетки отдельных органов — печени, надпочечника, мышц, как и в клетки РЭС, делает возможным быстрое образование белковых тел самой разнообразной природы. Считают (Whipple, 1956), что возможно преобразование данных протеинов из других белковых тел на уровне полипептидов без предшествующего расщепления на аминокислоты. Это возможно при образовании альфа1-кислого гликопротеина из альбумина,…

Еще не выяснены следующие два существенных вопроса: Можно ли рассматривать повышенную активность тканевой гиалуронидазы как первопричину в результате деблокирования больших количеств энзима, или же она является следствием освобождения значительного количества субстрата — ГК, обусловленного необычайным по размерам активированием плазминовой системы и связанным с этим усиленным протеолизом? Каково происхождение тканевой гиалуронидазы? Находится ли ее активность в…

Синтез фибриногена осуществляется также в печени, но не теми клетками, которые образуют альбумин. Предполагается, что каждый синтезированный в печени белок образуется в определенных клеточных группах. Кроме альбумина и фибриногена в печени синтезируются также еще и альфа1-кислый гликопротеин (оросомукоид), альфа1-антитрипсин, гаптоглобин, альфа2-макроглобулин, GC-компоненты, трансферин, липопротеины (HD-high density; LD — low density), а также и гиломикроны, протромбин,…

Стрептоантигиалуронидаза имеет прежде всего диагностическое значение для выявления некоторых стрептококковых заболеваний, а отчасти и для серологической диагностики ревматизма. В эволюции «дисферментик» при ревматизме бактериальная энзимная система гиалуронидаза — антигиалуронидаза не играет решающей роли. Бактериальная гиалуронидаза, в силу ее механизма действия, должна быть перенесена из группы гликозидаз в группу энзимов, включающую в себя фумаразу и аконитазу….

Популярное
Новое Прочее