Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysproteinaemia (Ген-регулятор)
Ген-регулятор оказывает свое воздействие на ген-оператор посредством репрессора. Согласно теории об алостерическом взаимодействии (Monod et Jacob, 1961), репрессор имеет две комбинативныестороны: первая — для гена-оператора (активная сторона), вторая — для корепрессора (индуктора) — алостерическая сторона. Заполнение связи алостерической стороны вызывает изменение в третичной структуре репрессора (алостерический переход), что изменяет и активная сторона.
Поддержание сравнительно постоянной концентрации отдельных белковых фракций в плазме крови обеспечивается наличием обратной связи типа так называемой feedback control.
Постоянное состояние равновесия, при котором непрерывно учитывается уровень синтеза белка и его потери, основано на информации о состоянии белкового фонда. Она передается генам-регуляторам, а те в свою очередь включают в действие механизмы, обеспечивающие синтез необходимого белка.
В противовес ожиданиям, корепрессоры в большинстве случаев не являются теми белками, синтез которых регулируется. Так как регуляция происходит на клеточном уровне, то колебания концентрации здесь незначительны. Поэтому требуется наличие комплексных структур, необходимых для постоянного блокирования алостерической стороны репрессора.
Корепрессор обычно является низкомолекулярным веществом, чаще всего межуточным или конечным метаболитом определенного обменного цикла. Усиление биосинтеза данной плазменной белковой фракции можно вызвать воздействием гормонов (инсулин, соматотропный гормон, эстрогены, андрогены, тиреоидные гормоны). Кроме того, имеется другой путь, который заключается в вовлечении дополнительных (резервных) клеточных структур.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…
Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…
Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…
Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
