Dysproteinaemia (Оценка динамических изменений)

Оценка динамических изменений белкового профиля плазмы крови усложняется в силу того, что существуют различные скорости обмена для отдельных компонентов. Так исключительно быстро происходит обмен показателей острой фазы — оросомукоида (альфа1-кислый гликопротеин), гаптоглобина.

Однако к настоящему времени показатели этого обмена, установленные в опытах с животными, все еще противоречивы. То же самое можно сказать и относительно фибриногена — время полужизни при этой фракции — 4 — 5 дней, причем около 65% относится к внесосудистому фонду. Высока скорость обмена также и IgA и IgM (время полужизни 5 — 6 дней), причем за день обменивается около 15% телесного фонда.

Скорость обмена γG-глобулина более медленная — время полужизни — 21 — 26 дней, причем за сутки обменивается 4 — 7% внутрисосудистого и 3% внесосудистого фонда.

Общий фонд γ-глобулин в организме достигает 60 — 80 г. Почти все белки плазмы крови отличаются строго определенной скоростью синтеза и расщепления. Для большинства из них в силе определенные закономерности при их расщеплении, которые происходят преимущественно за счет внутрисосудистого фонда.

Freeman различает три основных типа катаболизма плазменных белков:

I тип. Скорость их суточного расщепления не зависит от уровня фракций в плазме крови (обмен фибриногена).

II тип.
Скорость их суточного расщепления обратно пропорциональна концентрации в плазме (обмен гаптоглобина, трансферина), при этом абсолютная масса гаптоглобина, катаболизированного за 24 часа, постоянна и не зависит от его концентрации в плазме крови.

III тип. Степень расщепления плазменных белков изменяется в соответствии с их концентрацией в циркулирующей плазме (обмен альбумина и IgG); при понижении уровня альбумина в плазме его расщепление замедляется. Гипергаммаглобулинемия сопровождается усиленным расщеплением IgG. Необходимо отметить, что гипоальбуминемия всегда более выражена за счет внутрисосудистого белкового фонда и менее — за счет внесосудистого.


«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее