Dysproteinaemia (Колебания уровня гемоглобина)

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14).

Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки:

  1. Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме.
  2. Продолжительное повышение а-глобулиновых фракций.
  3. Длительное повышение γ-глобулинов, достигающее в некоторых случаях значительных размеров.
  4. Отклонения в уровне фибриногена — в смысле повышения (гипериноз) или понижения (гипиноз).
  5. Появление патологического белкового тела в сыворотке во время наиболее острой фазы ревматического приступа, появление так называемого С-реактивного белка.
  6. Качественные и количественные изменения состава отдельных плазменных фракций — изменения в соотношениях их компонентов (гаптоглобинов, липопротеинов, гликопротеинов, сиаловой кислоты, гексозов, связанных с белком, и др.).

Как правило при ревматизме не наблюдают изменений в уровне общего белка в сыворотке крови. Они появляются исключительно редко и указывают на тяжелое течение болезненного процесса, развивающегося на фоне значительного нарушения белкового обмена в связи с тяжелым поражением печени и РЭС.

В нормальных условиях самое большое количество белка в плазме находится в виде альбумина.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Расщепление гепарина осуществляется при участии энзима — гепариназы, образующегося в печени. Считают, что антагонистический угнетающий эффект АКТГ наступает именно при участии гепарина. При инфекционно-аллергических процессах, в том числе и при ревматизме, в плазме крови обнаруживают подобное фибриногену белковое вещество, которое в сочетании с гепарином обладает свойством связывать и выводить из тока крови попавшие туда необычным…

Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени. На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими…

Нарушенная проницаемость сосудов дает возможность плазменным компонентам переходить в соответствующие зоны ткани. После первоначального вторжения сывороточного ультрафильтрата с низким содержанием белков и определенными сывороточными компонентами при более значительных поражениях наступает выхождение плазмы. В воспаленные ткани попадает ряд активных энзимов — рибонуклеазы, пептидазы, фосфатазы, плазминоген, ряд энзимных активаторов и ингибиторов, низкомолекулярные вещества, комплексные взаимодействия которых в…

Колебания активности гепарина, как фактора регулирующего деполимеризацию МПС, зависят от ряда дополнительных регуляторных механизмов, которые все еще только частично выявлены. В этом направлении в исследованиях X. С. Коштоянца (1951 г.) подчеркивается влияние нервной системы. Наличие ряда, все еще недостаточно преодоленных, методических затруднений при исследовании гепарина является причиной некоторых противоречивых данных при толковании полученных результатов исследования…

Популярное
Новое Прочее