Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени.

На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими отношениями в плазме.

Печень компенсирует усиленное образование гаммаглобулинов и, обусловленное этим, нарастание осмотически активных белковых тел в сыворотке путем подавления в известных пределах синтеза альбумина. На этом этапе уровень протеинов плазмы находится в пределах нормы.

Появление гиперпротеинемии в таких случаях указывает на серьезное нарушение такой важной функции печени как белковый обмен. Быстро наступающие изменения сывороточных а-глобулинов («быстро» — в отношении их повышения!) в известной степени отражают изменения, развивающиеся в мезенхиме.

Еще не вполне выяснен вопрос о том, вызвано ли это нарастание повышенным потреблением глобулинов на периферии, или же оно удовлетворяет потребности принятия и выведения освобожденных из пораженных тканей продуктов распада. Обе возможности имеют своих сторонников. Вместе с а-глобулиновыми фракциями переносится большая часть углеводов, связанных с белком (мукопротеины, гексозы, связанные с белком, нейраминовая кислота, фу коза, гаптоглобин и др.).

Двумя весьма типичными чертами ревматического заболевания, отражающимися и на динамике а-глобулинов, являются продолжительность нарушений со стороны мезенхимы, их волнообразный характер, с периодами обострения и затихания (Коларов и Каракашов, 1957; Kolaroff и Karakaschoff, 1961).

В отличие от остальных воспалительных процессов при ревматизме гиперальфаглобулинемия долгое время остается высокой. Каждый новый толчок, каждое изменение мукополисахаридного состава основного вещества немедленно отражается на количественном составе а1-глобулиновой фракции, а затем и на а2-глобулинах.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…

Оценка динамических изменений белкового профиля плазмы крови усложняется в силу того, что существуют различные скорости обмена для отдельных компонентов. Так исключительно быстро происходит обмен показателей острой фазы — оросомукоида (альфа1-кислый гликопротеин), гаптоглобина. Однако к настоящему времени показатели этого обмена, установленные в опытах с животными, все еще противоречивы. То же самое можно сказать и относительно фибриногена…

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Популярное
Новое Прочее