Главная / Ревматизм в детском возрасте / Гистохимические и гуморальные изменения при ревматизме / Dysproteinaemia (Нарушение обмена фибриногена)
Нарушение обмена фибриногена связано со сдвигами в нормальной функции плазминовой системы.
Участие фибриногена в появлении фибриноидного изменения соединительной ткани продолжает быть дискутабельным вопросом в проблеме патогенеза ревматизма. Altschuler и Angeiine (1949) доказали, что фибриноид оформляется благодаря преципитации мукополисахаридов (гиалуроновая и хондроитинсерная кислота) при участии основного белка плазменного происхождения.
Электроннооптическая и рентгенологическая структура фибриноида в известной степени отличается от такой же картины коллагена и фибрина.
Необходимо отбросить утверждение Klinge, подчеркивающего, что фибриноид представляет собой один из элементов морфологической картины гиперергической реакции ткани.
Фибриноид является тканевым ответом соединительной ткани на данный раздражающий агент.
Наряду с продуктами распада, некоторые соединительнотканные структуры, также как кислые МПС из состава коллагена, белка и полисахариды из основного вещества, в некоторых случаях и нуклеопротеиды клеточного распада [Gueft и Laufer, 1954) и другие составные части фибриноида, представляют собой компоненты плазмы крови, среди которых находится и фибриноген.
Развитие фибриноида предполагает предварительные нарушения структуры коллагена. Считают, что существуют различные типы фибриноида в зависимости от состава (de Вruх).
Фибриноид сосудов богат липидами, альдегидами, карбонильными и сульфгидрильными группами, а также калием. Предполагают, что свободные плазменные липиды связываются с фибриногеном, что приводит к оседанию фибриноида сосудов. Наличие фибрина в фибриноиде сосудов доказывается исследованиями с помощью флуоресцентных антител по методу Coons.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…
Оценка динамических изменений белкового профиля плазмы крови усложняется в силу того, что существуют различные скорости обмена для отдельных компонентов. Так исключительно быстро происходит обмен показателей острой фазы — оросомукоида (альфа1-кислый гликопротеин), гаптоглобина. Однако к настоящему времени показатели этого обмена, установленные в опытах с животными, все еще противоречивы. То же самое можно сказать и относительно фибриногена…
Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…
Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…
Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…
