Количественные изменения в динамике γ-глобулинов имеют различное значение в ходе ревматического заболевания. Повышение γ-глобулинов можно обнаружить еще в самом начале заболевания. Это указывает на продолжительные предшествующие заболевания (катары верхних дыхательных путей, очаговая инфекция и др.), которые оказали влияние на оформившуюся в прошлом диспротеинемию (Коларов и Каракашов, 1957).
Гипергаммаглобулинемия является постоянным спутником клинически выраженного приступа. Повышенные γ-глобулины мы наблюдаем и в первые месяцы послеприступного периода, а при часто повторяющихся приступах — даже в поздние месяцы внеприступного периода (Каракашов и Драгоз, 1962).
Обнаруживаемая спустя продолжительное время после ревматического приступа длительная задержка гипергаммаглобулинемии даже в более поздние месяцы послеприступного периода представляет собой один из основных признаков так называемой «ревматической почвы».
Повышение количества плазматических клеток, усиленный синтез антител, установленный подходящими цитохимическими и иммунологическими методами, представляют собой морфологическую основу развивающейся гипергаммаглобулинемии.
Развитие фибриноидного изменения в соединительной ткани, как и динамика гипергаммаглобулинемии приближают патогенетическую роль диспротеинемин к одному из основных вопросов проблемы ревматизма — к роли аллергической реакции в патогенезе ревматизма.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…
Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…
Среди факторов, которые нарушают стабильность лизосомов, особого внимания заслуживают стрептолизины О и S, эндотоксины, реакции антиген-антитело, вирусные инфекции, такие как и все состояния, связанные с изменением биологического равновесия клетки (митотическая профаза, эндоцитоз и резорбция ткани). Доказано также стабилизирующее действие кортизона и его аналогов. Лизосомы представляют собой комплекс клеточных органелл их биологическая активность изменяется в зависимости…
Гипокальцемический эффект кортизола (гидрокортизона) на сыворотку крови компенсируется паратиреоидными железами и обычно недоступен наблюдению в ежедневной практике. Кортизол является выраженным антагонистом паратиреоидного гормона в процессе регуляции всасывания кальция в кишечном тракте. Действие минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон) на обмен натрия и воды приводит к задержке воды, увеличению интерстициального пространства и объема плазмы, являющихся не особенно желательными эффектами…
Выяснение роли лизосомов при эндоцитозе бактерий и вирусов выдвигает интересные вопросы в связи с их участием в формировании антигенов, которые затем включаются в антителобразующие структуры. Экспериментально было доказано, что лабилизация лизосомов удлиняет иммуногенный ответ, выражающийся в образовании 19S глобулинов. Это косвенным путем отражает персистирование антигенного раздражения. Активация лизосомов при переваривании фагоцитированных бактерий рассматривается как причина…
