Передача инфекции возможна в зоне с радиусом 2,5 м от носителя, который чаще всего не обнаруживает признаки видимой инфекции во время инкубационного периода. В первые 24 — 48 часов процесс размножения микроорганизмов достигает максимума, после чего количество их постепенно снижается. В течение 2 — 3 недель больного стрептококковой инфекцией следует считать опасным носителем.

Он в состоянии рассеять стрептококки на предметы повседневного быта. Несмотря на то, что стрептококки длительно сохраняют свою жизнеспособность на различных предметах, будучи изолированными из атмосферной пыли, они не вызывают заболеваний верхних дыхательных путей.

Серьезным эпидемиологическим фактором является заражение пищевых и особенно молочных продуктов. Около 20 — 40% зараженных лиц болеют без явных клинических проявлений. Объяснения этому факту еще не найдено и не ясно, вызывается ли это низким титром антител к данном штамму или типу, или же неизвестными до сих пор неспецифическими факторами резистентности.

Важное эпидемиологическое значение имеет тот факт, что и у лиц с бессимптомно протекающим стрептококковым заболеванием может развиться ревматизм. Частота острых инфекций, вызванных стрептококками группы А, ведущих к развитию ревматизма, колеблется между 3% (для закрытых коллективов) и 0,1 — 0,3% для остального населения.

Появление острых стрептококковых инфекций у лиц, перенесших ревматизм, приводит к учащению повторных приступов (20% и более). Распространение ревмокардитов среди определенных групп населения может послужить показателем их экспозиции стрептококков группы А в прошлом. Особую опасность для окружающих представляют носители стрептококков.

По данным Лабинской, более 50% из них становятся источником возникновения новых инфекций в клинических отделениях и поэтому они представляют собой несомненную потенциальную опасность распространения заболеваний, обусловленных стрептококками. В этом смысле распространение ревмокардитов среди определенных групп населения может свидетельствовать о том, что они в прошлом подвергались воздействию стрептококков группы А.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

По мнению А. И. Нестерова, развитие ревматического процесса может реализоваться только при повышении вирулентности патогенных стрептококков в условиях индивидуально измененной реактивности пораженного организма. Wagner и Rejholec, обследуя большой коллектив школьников с целью обнаружения неполных антител по методу Coombs, устанавливают в небольшом числе случаев резкое повышение их титра после раздражения антигеном типа Brucella abortus Bang. При…

Реинфекция тем же типом (серотипом) стрептококков бывает гораздо реже реинфекции другими типами. Но все же такая реинфекция возможна (Coburn, Wonnamoker). Подобную возможность следует считать объяснением несоответствия между значительным процентом бациллоносительства — гемолитических стрептококков, и низким процентом заболеваний при ревматизме. Многие авторы (Murphy и Swift, Kirschner, Novyi, Raska и сотр.; Колоров и Михайлов, 1957 — 1958;…

При сильно выраженном иммунологическом ответе опасность появления рецидивов в 5 — 10 раз больше по сравнению с первичным заболеванием. С каждым рецидивом возрастает опасность развития кардита. Склонность к рецидивам зависит от уровня титра АСЛ-О. Однако она непосредственно зависима от степени нарастания стрептококковых Ат, что ставит под известным сомнением участие аллергического фактора, в частности стрептококковых Ат,…

Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…

Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…

Популярное
Новое Прочее