Главная / Ревматизм в детском возрасте / Роль стрептококковой инфекции в этиопатогенезе ревматизма / Эпидемиологическая связь стрептококковых инфекций с ревматическим заболеванием (А. И. Нестеров)
По мнению А. И. Нестерова, развитие ревматического процесса может реализоваться только при повышении вирулентности патогенных стрептококков в условиях индивидуально измененной реактивности пораженного организма. Wagner и Rejholec, обследуя большой коллектив школьников с целью обнаружения неполных антител по методу Coombs, устанавливают в небольшом числе случаев резкое повышение их титра после раздражения антигеном типа Brucella abortus Bang.
При продолжительном контроле за этими детьми в течение более двух лет установлено, что 50% детей этой группы заболели ревматизмом после развившейся стрептококковой инфекции.
Причины такой усиленной продукции неполных антител еще не вполне выяснены. Подобных лиц следует считать подверженными угрозе заболевания ревматизмом. Lenoch в таких случаях говорит о так называемых потенциальных ревматиках.
Многие авторы обращают внимание наряду с измененной реактивностью и на роль реинфекции тем же штаммом гемолитических стрептококков, который некоторое время тому назад вызывал инфекцию дыхательных путей (Goldberger, Murphy, Swift).
Возникающая в таких случаях реакция антиген-антитела между типоспецифическим М-протеином и соответствующими, образованными уже в организме антителами, считается решающей для развития ревматизма.
По своему механизму эти реакции в известной степени сходны с сывороточной болезнью, но не идентичны ей. Известно, что после перенесенного заболевания стрептококков группы А развивается более или менее напряженный специфический иммунитет.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…
Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…
Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий. Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной. Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем…
Передача инфекции возможна в зоне с радиусом 2,5 м от носителя, который чаще всего не обнаруживает признаки видимой инфекции во время инкубационного периода. В первые 24 — 48 часов процесс размножения микроорганизмов достигает максимума, после чего количество их постепенно снижается. В течение 2 — 3 недель больного стрептококковой инфекцией следует считать опасным носителем. Он в…
Беневоленская, Болотина и Алиханова при проведении систематических обследований семей, болеющих ревматизмом, установили более высокую частоту стрептококковых антигенов: 61 % — среди болеющих, 51,4% — -среди детей и 59,4% — среди взрослых членов этих семей. Эти показатели в контрольной группе составляют соответственно 17,6%, 25% и 13,2%. Взаимоотношения эти еще более ясно выражены при прослеживании среднего титра…
