Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму.
В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий необходимую основу для проведения дальнейших исследований. Противники вирусной этиологии ревматизма считают, что морфологические изменения, вызванные Залесским и его сотрудниками у подопытных животных, обусловливаются сопровождающими стрептококками.
Опубликованные до настоящего времени данные о роли возможного вирусного возбудителя в этиологии ревматизма все еще не разрешили окончательно эту спорную проблему. Обнаруженный факт наличия вирусного возбудителя в фибробластах представляет собой шаг вперед, имеющий большое теоретическое значение. Нарушения, происходящие в основной клетке мезенхимы — фибробласте, могут считаться первопричиной развивающихся в ней последующих изменений.
Специфический тропизм, прежде всего избирательное поражение данной ткани — мезенхимы, дает основание не отвергать возможности участия вирусного возбудителя при ревматизме. Комбинированное участие стрептококков и вирусной инфекции изучалось В. И. Казначеевым, В. Е. Яворовской и А. Н. Варобьевой (1972), которые выделили у 25,8% из всех 525 больных ревматизмом 187 вирусных штаммов.
В большинстве случаев были выделены Коксаки-А 13 из крови (114 штаммов) и из ткани сердца (20 штаммов). Если в активной фазе заболевания были изолированы вирусы у 31,9% больных, то в неактивной фазе этот процент снизился до 3,6 больных. Выделение вируса у контингента лиц, состоящих из 450 здоровых, было отмечено только у 0,9%. Эти же авторы указывают, что под влиянием стрептококковых токсинов вирусная инфекция переходит в латентное состояние.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов