Участие других инфекеиснных факторов в этиспатсгекезе ревматизма (Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Роль стрептококковой инфекции в этиопатогенезе ревматизма / Участие других инфекеиснных факторов в этиспатсгекезе ревматизма (Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя)

Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий.

Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной.

Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем возбудитель направляется к сердцу, где и оседает.

Этому способствуют некоторые возрастные особенности лимфатического аппарата у детей — более выраженное развитие выводящих лимфатических сосудов из лимфатических узлов в зонах поражения.

Сравнительные гистологические исследования Г. Михайлова, проводимые у тонзиллэктомированных больных ревматизмом детей, обнаруживают наличие в удаленных миндалинах воспалительных изменений (чаще всего хронического васкулита, периваскулита, тромбоваскулита), которые он считает грубой морфологической фазой изменений в стенках сосудов и околососудистой ткани.

В отдельных случаях в адвентиции сосудов он обнаруживал узелковое образование из соединительнотканных клеток. Описанные Г. Михайловым изменения в сосудах миндалин характеризуют тонзиллит при ревматизме.

Они указывают на то, что возбудитель ревматизма преодолел сосудистый барьер и хронический тонзиллит превратился в очаг развития ревматизма. Патогенетическая роль очагового инфекта в области верхних дыхательных путей может выражаться преимущественными токсическими явлениями (очаговый токсикоз) или преобладанием инфекционно-аллергического компонента (очаговая аллергия). В обоих случаях отмечается более или менее выраженная перенастройка реактивности организма. Исследования в этой области в последние годы дополняются новыми, хотя все еще недостаточными данными.

Попадающие из инфекционного очага вещества — токсические продукты, продукты распада клеток бактериального или тканевого происхождения — изменяют неспецифическую устойчивость организма к ряду поражений (инфекции, физические факторы, токсические воздействия).

Наряду с изменениями неспецифической устойчивости организма, заслуживают внимания также и изменения в отдельных органах. При этом поражения могут наступать не только при непосредственном воздействии экзогенных антигенов, чаще всего бактериального происхождения, но и при участии измененных под влиянием очагового инфекта и динамики патологического процесса собственных тканевых антигенов, включающих в действие механизм аутосенсибилизации.

Участие аллергии в патогенезе ревматизма нельзя рассматривать только в узких границах стрептококковой аллергии, дополненной процессами аутосенсибилизации. Не следует пренебрегать возможным вмешательством ряда добавочных аллергизирующих факторов — влияние парааллергии, некоторых физических воздействий, как холод, сырость, некоторых добавочных инфекций и др.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Реинфекция тем же типом (серотипом) стрептококков бывает гораздо реже реинфекции другими типами. Но все же такая реинфекция возможна (Coburn, Wonnamoker). Подобную возможность следует считать объяснением несоответствия между значительным процентом бациллоносительства — гемолитических стрептококков, и низким процентом заболеваний при ревматизме. Многие авторы (Murphy и Swift, Kirschner, Novyi, Raska и сотр.; Колоров и Михайлов, 1957 — 1958;…

При сильно выраженном иммунологическом ответе опасность появления рецидивов в 5 — 10 раз больше по сравнению с первичным заболеванием. С каждым рецидивом возрастает опасность развития кардита. Склонность к рецидивам зависит от уровня титра АСЛ-О. Однако она непосредственно зависима от степени нарастания стрептококковых Ат, что ставит под известным сомнением участие аллергического фактора, в частности стрептококковых Ат,…

Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…

Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…

Передача инфекции возможна в зоне с радиусом 2,5 м от носителя, который чаще всего не обнаруживает признаки видимой инфекции во время инкубационного периода. В первые 24 — 48 часов процесс размножения микроорганизмов достигает максимума, после чего количество их постепенно снижается. В течение 2 — 3 недель больного стрептококковой инфекцией следует считать опасным носителем. Он в…

Популярное
Новое Прочее