Участие других инфекеиснных факторов в этиспатсгекезе ревматизма (Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Роль стрептококковой инфекции в этиопатогенезе ревматизма / Участие других инфекеиснных факторов в этиспатсгекезе ревматизма (Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя)

Вопрос об этиологической роли определенного возбудителя ревматизма все еще остается объектом для дискуссий.

Патогенетическая роль стрептококка несомненно заняла господствующее место в представлениях ревматологов с долголетним опытом, но в целом ряде направлений она все еще остается недостаточно выясненной.

Lutembacher (1947) считает, что так называемое первичное поражение чаще всего развивается в верхних дыхательных путях и миндалинах, причем возбудитель направляется к сердцу, где и оседает.

Этому способствуют некоторые возрастные особенности лимфатического аппарата у детей — более выраженное развитие выводящих лимфатических сосудов из лимфатических узлов в зонах поражения.

Сравнительные гистологические исследования Г. Михайлова, проводимые у тонзиллэктомированных больных ревматизмом детей, обнаруживают наличие в удаленных миндалинах воспалительных изменений (чаще всего хронического васкулита, периваскулита, тромбоваскулита), которые он считает грубой морфологической фазой изменений в стенках сосудов и околососудистой ткани.

В отдельных случаях в адвентиции сосудов он обнаруживал узелковое образование из соединительнотканных клеток. Описанные Г. Михайловым изменения в сосудах миндалин характеризуют тонзиллит при ревматизме.

Они указывают на то, что возбудитель ревматизма преодолел сосудистый барьер и хронический тонзиллит превратился в очаг развития ревматизма. Патогенетическая роль очагового инфекта в области верхних дыхательных путей может выражаться преимущественными токсическими явлениями (очаговый токсикоз) или преобладанием инфекционно-аллергического компонента (очаговая аллергия). В обоих случаях отмечается более или менее выраженная перенастройка реактивности организма. Исследования в этой области в последние годы дополняются новыми, хотя все еще недостаточными данными.

Попадающие из инфекционного очага вещества — токсические продукты, продукты распада клеток бактериального или тканевого происхождения — изменяют неспецифическую устойчивость организма к ряду поражений (инфекции, физические факторы, токсические воздействия).

Наряду с изменениями неспецифической устойчивости организма, заслуживают внимания также и изменения в отдельных органах. При этом поражения могут наступать не только при непосредственном воздействии экзогенных антигенов, чаще всего бактериального происхождения, но и при участии измененных под влиянием очагового инфекта и динамики патологического процесса собственных тканевых антигенов, включающих в действие механизм аутосенсибилизации.

Участие аллергии в патогенезе ревматизма нельзя рассматривать только в узких границах стрептококковой аллергии, дополненной процессами аутосенсибилизации. Не следует пренебрегать возможным вмешательством ряда добавочных аллергизирующих факторов — влияние парааллергии, некоторых физических воздействий, как холод, сырость, некоторых добавочных инфекций и др.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Явно низкий процент заболеваний ревматизмом по сравнению с часто устанавливаемым носительством бета-гемолитических стрептококков, преобладание В-стрептококков в гемокультурах, трудности при попытках моделировать ревматическую болезнь в экспериментальных условиях, а также и отсутствие эффекта антибактериального лечения уже оформившегося ревматического приступа представляют собой вопросы, которые продолжают оставаться недостаточно разрешенными при рассмотрении проблемы стрептококковой этиологии ревматизма. В силу этих обстоятельств,…

Применяя метод Coons, Шурин смог доказать наличие вирусного антигена в фибробластах, который сначала локализуется в клеточном ядре. После развития процесса размножения вирус переходит в цитоплазму. В опубликованных в 1961 году (Дрейзин, Яворозская, Баландина, Шурин, Воробьева, Мосолоз, Залесский, Жданов) и в 1962 г. (Залесский, Воробьева, Яворозская, Шурин, Баландина, Жданов, Дрейзин) сообщениях приводится богатый фактический материал, создающий…

Передача инфекции возможна в зоне с радиусом 2,5 м от носителя, который чаще всего не обнаруживает признаки видимой инфекции во время инкубационного периода. В первые 24 — 48 часов процесс размножения микроорганизмов достигает максимума, после чего количество их постепенно снижается. В течение 2 — 3 недель больного стрептококковой инфекцией следует считать опасным носителем. Он в…

Беневоленская, Болотина и Алиханова при проведении систематических обследований семей, болеющих ревматизмом, установили более высокую частоту стрептококковых антигенов: 61 % — среди болеющих, 51,4% — -среди детей и 59,4% — среди взрослых членов этих семей. Эти показатели в контрольной группе составляют соответственно 17,6%, 25% и 13,2%. Взаимоотношения эти еще более ясно выражены при прослеживании среднего титра…

Мнения большинства авторов сходятся в вопросе о том, что появление стрептококковых антиэнзимов — антистрептолизина, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидифосфопиридиннуклеотидазы — в сыворотке больного ревматизмом представляет собой специфический ответ организма на стрептококковую агрессию. В настоящее время мнения почти едины в отношении того, что повышенные титры стрептококковых антиэнзимов имеют главным образом диагностическое значение. Вряд ли можно согласиться с их…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее