Структурная схема коллагенового волокна (по Reed)

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Соединительная ткань / Структурная схема коллагенового волокна (по Reed)


Структурная схема коллагенового волокна (по Reed)

Структурная схема коллагенового волокна (по Reed)


В сущности последовательность распределения молекул при образовании фибрилл обусловливается, в конечном счете, последовательностью щелочных (основных) и кислых аминокислот в коллагеновой молекуле, т. е. в ее первичной структуре. Объединение отдельных фибрилл в более крупные пучки до обособления коллагеновых волокон, вероятно, осуществляется при участии кислых мукополисахаридов (глюкозами ногликанов).

Образование коллагена проходит через следующие основные этапы: аминокислоты [основные и кислые]→активированные аминокислоты тропоколлаген [внутриклеточный этап синтеза]; выделение тропоколлагена во внеклеточное пространство→проколлаген→коллаген (внеклеточный этап синтеза).

Протеолитическое расщепление коллагена пока еще не вполне выяснено. Установлено, что стабилизирующую роль играют так называемые телопептиды — короткие односпиральные цепочки, расположенные на концах и по длине коллагеновой макромолекулы.

Они богаты тирозином и дикарбоновыми аминокислотами. Телопептиды играют решающую регулирующую роль при построении коллагеновых фибрилл, а также принимают активное участие в иммунологических реакциях, вовлекающих патологически измененный коллаген. Телопептиды имеют отношение и к старению коллагеновых волокон.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Синтез мукополисахаридов протекает параллельно синтезу коллагена в мезенхимальных клетках. Под влиянием ряда раздражителей (механических, физических, химических, инфекционных и токсических факторов, гормонов, витаминов и др.) мезенхимальные клетки изменяют свои функциональные проявления. Развиваются механизмы дифференциации и приспособления, активируется клеточное деление. Все эти процессы приводят к количественным изменениям клеточного состава. Влияние на регуляцию мезенхимальных клеток может осуществляться на…

Эстрогены повышают содержание кислых МПС, в особенности ГК, понижают проницаемость мелких кровеносных сосудов, замедляют образование коллагена. Действие прогестерона в значительной степени направлено против влияния фолликулина. Считают, что наступает увеличение сульфатированных МПС и повышается образование коллагена. Следует подчеркнуть, что отклонение от нормы в минеральном обмене еще больше усиливает нарушение регуляции при участии стероидных гормонов, что может…

Сдвиги в правильном течении клеточных функций могут вызвать изменения физико-химических свойств внеклеточного пространства, особенно перикапиллярной зоны, что значительно ухудшает условия обмена веществ между мезенхимальными клетками и остальными тканями. Могут развиваться и количественные изменения в межклеточном пространстве, которые касаются ОВ или соединительнотканных волокон. Значительная динамическая реактивоспособность мезенхимальных клеток многократно была доказана в ряде модельных опытов. Особенно…

Гормональный дефицит или избыток определенных гормонов приводит к выраженным изменениям в СТ и прежде всего в ОВ. Изменения количественных взаимоотношений и обмена витаминов также могут влиять на функцию и структуру соединительной ткани. Недостаточность витамина А приводит к нарушению синтеза кислых глюкозаминогликанов (кислые МПС), главным образом, в крупных кровеносных сосудах, напр. в аорте. С другой стороны,…

Активность Г-ГС усиливается под влиянием половых гормонов, скопления белка (при экссудативном процессе) или гемосидерина (при кровоизлиянии). Выраженный ингибирующий эффект оказывает на Г-ГС кортизон, ограничивающий образование тучных клеток, улучшающий тонус артериол, понижающий проницаемость капилляров. Кортизон также вызывает угнетение набухания коллагеновых волокон и васкуляризации, сопровождающей пролиферацию тучных клеток. Расположенные по ходу сосудов тканевые гистиоциты (макрофаги) принимают участие…

Популярное
Новое Прочее