Гистологическое исследование мозговой ткани

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Сущность ревматической болезни / Гистологическое исследование мозговой ткани

Гистологическое исследование мозговой ткани проводится только при тяжелых, более генерализованно развивающихся случаях ревматизма, а значит и при более тяжелом поражении нервной системы. То обстоятельство, что у каждого больного с клиническими признаками поражения мозга при ревматизме обнаруживаются гистологические изменения мозговой ткани еще не свидетельствует об их специфическом происхождении.

Такие изменения могут наступать лишь вследствие нарушений кровообращения в мозгу. Кроме того, они могут обусловливаться и рефлекторным воздействием патологически измененной интероцептивной импульсации из органов, пораженных ревматическим процессом.

Значительное разнообразие морфологических изменений в нервной системе в отношении локализации, характера и степени развития позволяет предполагать наличие богатой и разнообразной симптоматологии и в клинике ревматической болезни. Это действительно является одной из характерных черт ревматизма мозга. Обычно ревматическое заболевание или новый приступ ревматизма начинаются общими симптомами со стороны нервной системы.

Появляются некоторые изменения в поведении ребенка. У него нет желания трудиться и играть, он чувствует себя вялым, нередко жалуется на головную боль, отсутствие аппетита, сон его становится неспокойным. Иногда, хотя и реже, приступ ревматизма проявляется ясно выраженными нарушениями психики заболевшего ребенка. На основании этих симптомов, очень часто объединяемых как продромальные для ревматического приступа, появляются и клинические данные о поражении сердца, суставов и других внутренних органов.

По мере развития ревматического приступа эти признаки усиливаются. Нарастает и картина истощения мозга, что отражается на характере больного. Ребенок становится рассеянным, капризным, раздражительным, вспыльчивым и проявляет отрицательные эмоции по незначительным поводам, замыкается в себе, недоверчив к окружающим.

Большинство исследователей (И. Н. Ватолина, И. В. Воробьев, М. П. Страхова, К. Н. Пссенкова, А. Б. Збородский, Г. Г. Стуко, М. 3. Землякова, Р. Г. Лурье, Р. Н. Гавалова, Р. М. Пен, Богатченко, Галактионова и др.) устанавливают выраженные патологические изменения функционального состояния высшей нервной деятельности уже в самые ранние этапы развития ревматического приступа.

По мнению одних авторов (Ватолина, Лурье), сначала наступает ослабление тормозных процессов, как более молодых в эволюционном отношении и поэтому более лабильных, а в ходе ревматического заболевания ослабевают также и процессы возбуждения. В противовес указанным авторам, Н. И. Лепорский, А. Л. Ланг, В. С. Приходько и др. считают, что при ревматизме, в основном, понижается возбудимость коры головного мозга, причем преобладают тормозные процессы.

Однако мнение всех авторов едино в том, что нарушается нормальное соотношение между процессами возбуждения и торможения и их подвижность. Происходит общее ослабление всей функции мозговой коры в целом, отмечается быстрая истощаемость клеток коры головного мозга, появление фазовых состояний.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Диффузный эндокардит (endocarditis diffusa) — встречается обычно в начальной стадии ревматического процесса и нередко сохраняет такой характер до конца своего развития. Однако очень часто он представляет собой только начальную фазу других форм эндокардита, вследствие чего некоторые авторы считают его начальным эндокардитом (endocarditis recens). При этом заболевании налицо альтеративно-экссудативные и пролиферативные изменения ткани клапанов. Микроскопически обнаруживается…

Этот вид эндокардита развивается в тех случаях, когда фиброзный процесс занимает главное место в обратном развитии как диффузного, так и веррукозного эндокардита. Возвратный веррукозный эндокардит (endocarditis recurrens, endocarditis recrudescens) развивается в более поздние этапы ревматизма, когда на старый процесс, закончившийся фиброзированием, наслаивается новый, острый бородавчатый эндокардит. Ревматический эндокардит почти всегда поражает митральный клапан. Нередко вместе…

Явления эндокардита и особенно при экссудативной форме дополняют клиническую картину активного ревматического процесса во время ревматического приступа. Поэтому экссудативные явления в эндокарде обычно совпадают с периодом ревматической атаки. Однако картина ревматического эндокардита в целом развивается значительно медленнее, чем общая клиническая картина ревматического приступа. Это особенно проявляется при пролиферативных воспалительных изменениях, которые постоянно наблюдаются в клапанах…

Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….

Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…

Популярное
Новое Прочее