Главная / Ревматизм в детском возрасте / Сущность ревматической болезни / Поражение легких (Функциональные изменения легких)
Функциональные изменения легких являются результатом преимущественно нарушения кровообращения.
Многими авторами подчеркивается нарушение легочного дыхания вследствие декомпенсации сердца, которая вызывает гемодинамическим путем повышение давления крови в малом кругу кровообращения и застой в легких. Рефлекторным путем кардиопатия приводит к сосудистым расстройствам — атонии, или спазмам сосудов, усиливающим застойные явления в легких.
В результате этого приток крови к ним затрудняется, функция легочных альвеол нарушается, наступает расстройство легочного дыхания. Б. П. Преварский наблюдал у больных с ревматическим пороком во время неактивной фазы ревматизма ухудшение показателей состояния легочного дыхания, наряду с прогрессирующей недостаточностью сердца и с застойными явлениями в малом кругу кровообращения.
Я. Д. Бондаренко подчеркивает некоторую последовательность в изменении показателей легочного дыхания при декомпенсации сердца.
Сначала уменьшается жизненная емкость легких и увеличивается минутный объем дыхания, а когда усиленная легочная вентиляция не компенсирует нарушенный обмен газов в легких, развивается гипоксия. Впоследствии в патогенетическую цепь аноксического синдрома включается и третье звено — накопление недоокисленных продуктов.
Однако нарушение кровообращения не является единственной причиной изменений дыхания у больных ревматизмом.
Б. П. Преварский устанавливает изменения показателей состояния легочного дыхания уже в наиболее ранние этапы ревматического эндокардита, когда еще нет выраженных, гемодинамических изменений в легких. Я. Д. Бондаренко обнаруживает понижение легочного дыхания у больных чисто суставными формами ревматизма.
Он это объясняет функциональными, а также анатомическими изменениями сосудов малого круга кровообращения. Изменения внешнего дыхания у детей, больных ревматизмом, в острой фазе ревматического процесса без недостаточности кровообращения, согласно В. В. Гецеул, характеризуются сильно выраженным уменьшением жизненной емкости легких, их максимальной вентиляции, повышенным индексом Гаррисона и процентом использования жизненной емкости легких.
Следовательно, потребность в нормальном газообмене обеспечивается за счет повышения напряжения дыхательной системы компенсаторного характера. Это истощает функциональные и резервные возможности дыхательных органов.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….
Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревмокардита. Патологоанатомические данные указывают, что он обычно сопровождается и эндокардитом в виде эндомиокардита. Наиболее характерным морфологическим признаком ревматического миокардита являются ревматические узлы. Они располагаются в ткани около сосудов, наиболее часто в ушке левого предсердия, в стенке левого желудочка, в межжелудочковой перегородке, в сосочковых мышцах (А. И. Абрикосов, А. И….
Неспецифический диффузный экссудативный миокардит в значительной степени определяет и клинику острой фазы ревматического приступа. В особенности под влиянием антиаллергического лечения он затихает обычно значительно быстрее, после чего затихает и клиническая картина ревматизма вообще. При обратном развитии ревматического процесса уменьшается число специфических гранулем. Однако их можно наблюдать еще длительное время в подострой стадии, причем они иногда…
При электронно-микроскопическом исследовании умерших и больных ревматизмом (при оперативных вмешательствах) были установлены изменения ультраструктуры миокарда, как следствие ревматического процесса. Это значительные изменения митохондрий, вакуолярная трансформация канальцев саркоплазматических волокон, уменьшение количества гликогенных частиц. В отдельных клетках наблюдались контрактильные сокращения миофибрил, охватывающие 5 — 15 соседних саркомеров; протофибриллы в саркомерах, расположенных вблизи сморщенных зон, очень часто бывают…
