
Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции.
Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия развивалась через 12—30 часов, причем не на фоне полной арефлексии, а при восстановлении рефлексов.
Авторы рассматривают гипергликемию как защитную реакцию организма, обеспечивающую нормальное потребление углеводов тканями и компенсирующую тем самым до известной степени недостаток инсулина.
Своими экспериментами они пытаются доказать рефлекторное возникновение гипергликемии как физиологической меры организма. При резком угнетении центральной нервной системы появление этой защитной реакции задерживается.
Уменьшение содержания инсулина приводит к ослаблению перехода сахара в ткани, вследствие чего ослабляется и окисление глюкозы. В большинстве тканей при этом увеличивается использование жировых и белковых ресурсов.
Но в мозгу, особенно в его коре, при этом развивается углеводное, а с ним и кислородное голодание. Ослабление окисления глюкозы приводит к ослаблению всех синтетических процессов организма.
В ответ на кислородное и углеводное голодание коры головного мозга возбуждаются подкорковые центры, гипоталамус, симпатическая нервная система, усиливается адренокортикотропная функция гипофиза, надпочечники мобилизуют гликогенные, жировые, белковые запасы организма, усиливается функция неогликогенеза; развивается гипергликемия и гиперкетонемия, усиливается переход в ткани глюкозы и кетоновых тел и тем самым ослабляется повреждение организма, лишенного необходимого количества инсулина.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова
Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…
Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…
С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…
А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…
И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…