Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей.

Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного диабета и при различных его формах (С. Г. Генес).

Вопрос об изменении уровня сахара под влиянием инсулина имеет большое значение для выяснения механизма действия последнего.

Рядом экспериментальных данных и клинических наблюдений установлено, что часть глюкозы, исчезающей из крови под влиянием действия инсулина, превращается в гликоген. Определяя содержание гликогена в важнейших его депо (печени, мышцах), удалось установить значительное повышение содержания его под влиянием инсулина.

Возникает вопрос: каким путем под влиянием инсулина происходит синтез и фиксация гликогена в главных депо?

Одни авторы полагают, что инсулин способствует образованию гликогена из глюкозы, другие — что под влиянием инсулина задерживается распад гликогена, т. е. тормозится гликогенолиз.

Важным и вполне установленным является тот факт, что инсулин способствует фиксации гликогена в печени, мышцах и что эта важнейшая функция инсулина может обусловить как повышение образования гликогена, так и торможение гликогенолиза (В. М. Коган-Ясный).

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…

Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…

Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…

А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…

И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…

Популярное
Новое Прочее