И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу, что нарушение функции печени при сахарном диабете связано не столько с недостатком инсулина, сколько с недостатком липокаина. К такому же выводу приходит на основании своих наблюдений и Е. Ф. Лукашевич.
Инсулиновая недостаточность может быть первичная и вторичная, развившаяся в результате нарушения функции островкового аппарата или под влиянием внепанкреатических факторов (С. М. Лейтес).
Иеосложиенная чистая форма островковой инсулиновой недостаточности развивается или вследствие первичного поражения островков, или как результат понижения их функции вследствие воздействия со стороны нервной системы, гуморальных факторов или в результате перенапряжения островкового аппарата.
Неосложненный островковый диабет характеризуется отсутствием кетоза, хорошей толерантностью к углеводам и жирам (без введения инсулина), пониженной толерантностью к избытку белка.
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность отличается инсулиновой резистентностью. По мнению С. М. Лейтеса, может наблюдаться сочетание островковой и внепанкреатической недостаточности (нарушение функции печени, поражение гипофиза, вегетативных центров, надпочечника, щитовидной железы или повышение активности протеолитических ферментов).
При тотальном панкреатическом диабете наряду с поражением островкового аппарата обычно наблюдается нарушение выделения липокаина и внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы. В результате этих изменений наблюдается нарушение функции печени, ожирение се, развитие кетоза, резкое снижение толерантности к пищевым жирам. С. М. Лейтес, Л. Н. Песикова, М. Л. Мирер среди 114 больных сахарным диабетом у 31,6% отмечали кетонемию различной степени, являющуюся, по их мнению, результатом ожирения печени в связи с недостатком липокаина.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова
С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…
А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…
Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…
Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…
Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…
