Патогенез сахарного диабета (Гипергликемия)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (Гипергликемия)

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови.

Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в связи с недостатком инсулина, способствует поступлению сахара в ткани. Таким образом, по мнению С. Г. Генеса, диабетическая гипергликемия компенсирует недостаток инсулина.

Физиологическое действие инсулина приводит к снижению содержания сахара в крови. Усвоение сахара связано с процессом фосфорилирования глюкозы, находящимся под воздействием инсулина, витаминов группы В, а также под влиянием гормонов коры надпочечников.

При сахарном диабете в связи с недостатком инсулина наблюдается пониженная способность к окислению глюкозы в тканях, усиливается образование в печени глюкозы и кетоновых тел, нарушается процесс образования гликогена в печени и мышцах. Полное истощение этого энергетического депо является одной из причин, вызывающих мобилизацию других источников энергии, что и обусловливает образование углеводов из белков и жира — неогликогенез.

Инсулин тормозит стимулирующую неогликогенез функцию гипофиза и коры надпочечников, стимулирует фиксацию гликогена в печени и повышает проницаемость клеточных элементов для глюкозы. Механизм действия инсулина остается еще недостаточно изученным. Имеются данные, свидетельствующие о непосредственном действии инсулина на ткани, по-видимому, гуморальным путем и о влиянии инсулина через центральную нервную систему.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга. Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете…

Популярное
Новое Прочее