А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой.
У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует синтетическим процессам в белковом обмене и тем самым росту животных.
Повышение активности инсулиназы печени может быть одним из существенных факторов в патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности.
Введение больших доз СТГ (соматотропного гормона) активирует инсулиназу печени; диабетогенное действие СТГ может осуществляться и по этому пути. Введение гормона щитовидной железы также усиливает активность инсулиназы, чем, возможно, и объясняется инсулиновая недостаточность при тиреотоксикозах.
У взрослых животных половые гормоны не оказывают такого влияния на инсулиназу, как у молодых.
Центральная нервная система имеет также большое влияние на инсулинорезистентность или, наоборот, на чувствительность к инсулину. Установлено, что чем выше подвижность процессов в коре головного мозга собак, тем ниже падает содержание сахара в крови в ответ на введение инсулина. Полагают, что влияние центральной нервной системы на чувствительность к введенному инсулину осуществляется путем воздействия на адренокортикотропную активность гипофиза и через симпатическую нервную систему на секрецию адреналина.
Инсулин в связи с низким молекулярным весом обладает слабыми антигенными свойствами.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова
Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…
Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…
Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…
С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…
А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…
