АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга.
Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете и играет существенную роль в патогенезе гипергликемии и гиперкетонемии.
Поскольку главным источником кетоновых тел является жир, развитию кетоза способствуют все те факторы, которые приводят к накоплению жира в печени, к ее жировой инфильтрации.
К ним относится недостаточность липотропных пищевых факторов и липотропного фактора поджелудочной железы — липокаина, избыточная продукция СТГ, стимулирующего мобилизацию жира из депо в печень, а также ряд других факторов, играющих роль в патогенезе ожирения печени (диета с избытком жиров, анемия, инфекции, интоксикации).
У молодых животных с аллоксановым диабетом, а также при детском и юношеском диабете развитие кетоза обусловлено не только более выраженной инсулиновой недостаточностью, но и относительно повышенной секрецией в этом возрасте СТГ. Подтверждением участия этого гормона в патогенезе детского диабета является ускорение роста и даже процессов окостенения в начале заболевания.
В заключение следует подчеркнуть чрезвычайно большую сложность патогенеза сахарного диабета и взаимосвязь различных органов и систем при данном: патологическом процессе.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова
Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…
Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…
Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…
С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…
А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…
