АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга.
Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете и играет существенную роль в патогенезе гипергликемии и гиперкетонемии.
Поскольку главным источником кетоновых тел является жир, развитию кетоза способствуют все те факторы, которые приводят к накоплению жира в печени, к ее жировой инфильтрации.
К ним относится недостаточность липотропных пищевых факторов и липотропного фактора поджелудочной железы — липокаина, избыточная продукция СТГ, стимулирующего мобилизацию жира из депо в печень, а также ряд других факторов, играющих роль в патогенезе ожирения печени (диета с избытком жиров, анемия, инфекции, интоксикации).
У молодых животных с аллоксановым диабетом, а также при детском и юношеском диабете развитие кетоза обусловлено не только более выраженной инсулиновой недостаточностью, но и относительно повышенной секрецией в этом возрасте СТГ. Подтверждением участия этого гормона в патогенезе детского диабета является ускорение роста и даже процессов окостенения в начале заболевания.
В заключение следует подчеркнуть чрезвычайно большую сложность патогенеза сахарного диабета и взаимосвязь различных органов и систем при данном: патологическом процессе.
«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова
С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…
А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…
И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…
Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…
Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…
