Тяжелый приступ (Окислительно-восстановительный процесс)

Главная / Бронхиальная астма у детей / Лечение / Тяжелый приступ (Окислительно-восстановительный процесс)

Тяжелый приступ бронхиальной астмы сопровождается выраженным нарушением окислительно-восстановительных процессов, приводящих в свою очередь к нарушению равновесия кислот и оснований и развитию в ряде случаев метаболического ацидоза. В связи с этим детям с тяжелым приступом бронхиальной астмы следует определять показатели кислотно-основного состояния (КОС); при метаболическом ацидозе, развивающемся вследствие тканевой гипоксии, вводят щелочные растворы (4% раствор гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствор трисамина).

При среднетяжелом и тяжелом приступе бронхиальной астмы обструкция бронхов в значительной мере вызвана выделением в их просвет густой вязкой мокроты. В связи с этим детям необходима активная муколитическая терапия.

Для получения муколитического эффекта чаще всего используют калия йодид, благоприятное действие которого связано с рефлекторно вызываемым увеличением секреции слизи железами дыхательных путей за счет повышения транссудации плазмы.

Помимо этого, калия йодид стимулирует протеолиз мокроты; вызываемое этим препаратом усиление моторной функции бронхов в свою очередь улучшает отхождение мокроты.

Калия йодид назначают внутрь в виде 3% раствора из расчета 50 мг/кг в сутки. Чтобы предотвратить кумуляцию, следует прекращать лечение препаратом на 2 дня каждые 5 — 7 дней.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Это наиболее эффективный метод лечения бронхиальной астмы, позволяющий добиться длительной ремиссии и выздоровления. Принцип его заключается во введении больному постепенно возрастающих доз этиологически значимых аллергенов для достижения толерантности организма к ним. Специфическая гипосенсибилизация показана прежде всего при клинических формах бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые из окружающей обстановки заболевшего бронхиальной астмой ребенка не…

Снижение синтеза реагинов при специфической гипосенсибилизации может в свою очередь быть следствием изменений в различных звеньях клеточного иммунитета. Полагают, что снижение уровня IgE в процессе иммунотерапии происходит из-за уменьшения функциональной активности Т-лимфоцитов-хелперов и увеличения активности Т-лимфоцитов-супрессоров, приводящих к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих IgE [Schopf L.E., 1978; Rivlin J. et al., 1981]. Терапевтический эффект при атопической…

Специфическая гипосенсибилизация у детей с бронхиальной астмой ведет к повышению активности неспецифической системы защиты организма — содержания пропердина, титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Михайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), после окончания гипосенсибилизации…

Положительные сдвиги в обмене веществ под влиянием специфической гипосенсибилизации могут рассматриваться как один из факторов, обеспечивающих толерантность организма к воздействию аллергена. Ведущим механизмом специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A….

Противопоказано проведение специфической гипосенсибилизации при: туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях в активной фазе воспалительного процесса; активной фазе ревматизма, декомпенсированных ревматических пороках, различных формах диффузных болезней соединительной ткани (коллагенозы); острых и хронических заболеваниях внутренних органов с их функциональной недостаточностью; психических заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной системы (органические поражения центральной нервной системы, диабет, тиреотоксикоз и др.);…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее