Поскольку снижение дозы глюкокортикоидов сопровождается повышением содержания гистамина в крови и тканях, на этом этапе лечения показаны антигистаминные препараты.
Одновременно следует проводить терапию, направленную на активацию синтеза глюкокортикоидов. С этой целью могут быть использованы витамины В5, В6, АТФ, этимизол.
Усиление синтеза глюкокортикоидов наблюдается и при включении в комплекс терапевтических мероприятий индуктотермии на область надпочечников [Годович А. М., 1969].
Умеренное стимулирующее влияние на кору надпочечников оказывает и глицирам. Клинические наблюдения свидетельствуют о возможности использования интала для предотвращения синдрома отмены. Интал по своему строению относится к производным келлина.
Характерной чертой его терапевтического действия является способность блокировать выделение медиаторов аллергии немедленного типа клетками-мишенями. Интал затрудняет проникновение Са2+ в эти клетки и тем самым тормозит процесс высвобождения гистамина.
Полагают, что регулирующее влияние интала на мембранную проницаемость клеток-мишеней осуществляется через угнетение активности фосфодиэстеразы, в результате чего происходящее накопление цАМФ приводит к подавлению транспорта кальция через клеточную мембрану и предотвращает выход медиаторов [Altonyan R. Е., 1975]. При этом не исключается, что интал может тормозить процесс перехода Са2+ в миофибриллы гладкой мускулатуры бронхов.
Для предотвращения синдрома отмены при лечении глюкокортикоидами интал назначают после выведения ребенка из астматического состояния и дают на протяжении всего периода снижения дозы преднизолона и в последующие 3 — 4 нед после отмены препарата. В зависимости от тяжести состояния интал назначают по 0,02 г 3 — 4 раза в день через специальный ингалятор — спинхалер.
Согласно нашим наблюдениям, интал позволяет избежать синдрома отмены преимущественно у детей с неинфекционно-аллергической и смешанной формой бронхиальной астмы, тогда как при инфекционно-аллергической бронхиальной астме этого достичь не всегда удается.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
Это наиболее эффективный метод лечения бронхиальной астмы, позволяющий добиться длительной ремиссии и выздоровления. Принцип его заключается во введении больному постепенно возрастающих доз этиологически значимых аллергенов для достижения толерантности организма к ним. Специфическая гипосенсибилизация показана прежде всего при клинических формах бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые из окружающей обстановки заболевшего бронхиальной астмой ребенка не…
Снижение синтеза реагинов при специфической гипосенсибилизации может в свою очередь быть следствием изменений в различных звеньях клеточного иммунитета. Полагают, что снижение уровня IgE в процессе иммунотерапии происходит из-за уменьшения функциональной активности Т-лимфоцитов-хелперов и увеличения активности Т-лимфоцитов-супрессоров, приводящих к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих IgE [Schopf L.E., 1978; Rivlin J. et al., 1981]. Терапевтический эффект при атопической…
Специфическая гипосенсибилизация у детей с бронхиальной астмой ведет к повышению активности неспецифической системы защиты организма — содержания пропердина, титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Михайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), после окончания гипосенсибилизации…
Положительные сдвиги в обмене веществ под влиянием специфической гипосенсибилизации могут рассматриваться как один из факторов, обеспечивающих толерантность организма к воздействию аллергена. Ведущим механизмом специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A….
Противопоказано проведение специфической гипосенсибилизации при: туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях в активной фазе воспалительного процесса; активной фазе ревматизма, декомпенсированных ревматических пороках, различных формах диффузных болезней соединительной ткани (коллагенозы); острых и хронических заболеваниях внутренних органов с их функциональной недостаточностью; психических заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной системы (органические поражения центральной нервной системы, диабет, тиреотоксикоз и др.);…
