Нетяжелая асфиксия имеет обычно хороший прогноз, и после коррекции дыхания отклонений от нормального состояния у новорожденного не наблюдается. У новорожденных, перенесших более тяжелую асфиксию, может развиться ряд осложнений, поражающих непосредственно дыхательный тракт (СДР, ателектазы, пневмоторакс) или в результате общего действия гипоксии и ацидоза повреждены другие органы.
Наиболее частым и тяжелым осложнением является поражение ЦНС, которая в высшей степени зависит от бесперебойного поступления кислорода и имеет ограниченную способность к регенерации.
В клинике в первые часы после перенесенной асфиксии преобладающим является угнетение нервной деятельности, которое сменяется повышенной возбудимостью, а затем может постепенно перейти в состояние полного здоровья.
При более тяжелом поражении развивается типичная картина церебрального поражения с возбуждением или угнетением мозга, нарушениями вегетативных функций, возможны судороги.
В наиболее тяжелых случаях состояние атонии и полной апатии с судорогами и повторяющимися приступами апноэ продолжается до летального исхода. Такое неотвратимое течение характерно прежде всего для массивных кровоизлияний вследствие механической травмы.
У выживающих детей острые признаки церебрального поражения могут переходить в стойкие повреждения. Менее частым и нередко незамеченным бывает гипоксическое поражение других органов, в том числе почек (гематурия, протеинурия, анурия), пищеварительного тракта (функциональные нарушения проходимости, язвы желудка), печени (гипербилирубинемия, гипогликемия) и системы крови (диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия).
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек
При вентиляции легких под давлением обычно быстро возрастает рО2 крови, но выведение СО2 и восстановление нормального рН после асфиксии замедлено. Еще через 20 мин после начала реанимации может ацидоз оставаться настолько глубоким, что рН составляет всего 7,1. Быстрая коррекция кислотно-щелочного состояния в результате введения катионов и глюкозы сочетается с понижением сопротивления в легочной артерии и…
Сразу же после установления регулярного дыхания ребенка переводят в отделение патологии новорожденных или, по крайней мере, в пост интенсивного наблюдения. Его помещают в прогретый инкубатор и по мере надобности подают кислород. Необходим частый контроль температуры, степени кровенаполнения кожи, частоты и качества дыхания и наблюдение за жизнедеятельностью организма. Секреция слизистых дыхательных путей после перенесенной асфиксии повышена…
Любой из указанных факторов может оказаться причиной задержки, несоответствия или полного отсутствия дыхания, причем возможно одновременное действие нескольких факторов. Что бы ни было первичной причиной, они всегда приводят к понижению содержания кислорода в крови и в тканях, которое оказывает неблагоприятное действие на весь организм и в первую очередь на ЦНС. Последнее усугубляет угнетение дыхательных центров…
Понижение рН является, следовательно, показателем преимущественно метаболического ацидоза, отражая наиболее точно глубину и длительность гипоксии. Любой ацидоз весьма неблагоприятно действует на обменные процессы в клетке, представляя собой всегда повышенную угрозу для ребенка. В связи с повышенным потреблением энергетического субстрата мобилизуется гликоген печени и нарастает уровень глюкозы, свободных жирных кислот и глицерина. У недоношенных присоединяются специфические…
В проявлениях асфиксии новорожденного любой этиологии преобладает картина нарушенной вентиляции легких, чаще всего позднее проявление дыхательных движений или поверхностное, нерегулярное дыхание, или же дыхание типа гаспинг с переходами в полное отсутствие дыхания, в наиболее тяжелых случаях картина клинической смерти с остановкой сердечной деятельности. В зависимости от степени тяжести и длительности гипоксии присоединяются общие признаки, т….
