Mc Cormick (1963) на основании серии аналогичных исследований полагает, что ревматоидный фактор может возникать как антитело к аутоантигену (возможно, агрегированному yG-глобулину) при соединении их внутриклеточно.
Близки к указанным исследования синовиальной ткани больных ревматоидным артритом, проведенные Г. В. Орловской с соавторами (1966), А. Новославски, В. Бжоско (1966).
На основании проведенных исследований два последних автора пришли к следующим основным выводам:
- ревматоидный фактор представляет антитело против денатурированного yG-глобулина;
- между морфогенезом ревматоидного артрита и ревматоидным фактором имеется прямая зависимость.
Оба эти положения — аутоспецифичность и патогенетическое значение ревматоидного фактора — многими оспариваются. В качестве возражений приводятся следующие доводы: ревматоидный фактор скорее не аутоаититело, а изоантитело, так как реагирует не только с собственным, но и чужими γ-глобулинами; являясь антителом, ревматоидный фактор не может быть причиной, а представляет следствие процесса.
Позднее его появление — свидетельство вторичного происхождения; введение ревматоидного фактора добровольцам не вызывает каких-либо патологических явлений (Vaughan, Harris, 1959).
Он может присутствовать в небольших количествах в сыворотке здоровых людей и отсутствовать у некоторых больных ревматоидным артритом. Заболевание в несколько раз чаще развивается у лиц с агаммаглобулинемией, лишенных способности вырабатывать антитела (Good et al., 1957).
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева
Иммунология детского ревматоидного артрита имеет существенные отличительные черты по сравнению с иммунологическими процессами при этом заболевании у взрослых, что отражается и на клинических особенностях заболевания у детей. Известно, что высокие титры ревматоидного фактора в крови взрослых коррелируют с упорным торпидным течением ревматоидного артрита и выраженным пролиферативным компонентом воспаления в суставах, иначе, с клиническими симптомами гиперчувствительности…
Увеличение широкоплазменных лимфоцитов (омоложение) было более выражено у больных суставно-висцеральной формой по сравнению с суставной. Гистологическое и гистохимическое изучение оперативно удаленных миндалин (И. С. Дергачев, И. Н. Потапова), проведенное у 17 детей, больных ревматоидным артритом, и у 7 детей, больных хроническим тонзиллитом (без признаков ревматоидного артрита), показало, что фолликулы миндалин у больных ревматоидным артритом были…
Поиски специфического возбудителя ревматоидного артрита, как известно, не увенчались успехом. Однако возможное значение инфекции в возникновении и развитии заболевания поддерживается многими учеными. Неясно, каким образом микробные антигены способствуют возникновению антигенности собственных тканей и γ-глобулинов организма. Либо они откладываются на отдельных составных частях тканей (гаптенах), образуя с ними полный антиген (Ph. Cavelti, Е. Cavelti, 1951, и…
Наиболее яркие иммунологические реакции наблюдались при суставно-висцеральной форме заболевания. Не было установлено строгого соответствия между степенью плазмоклеточной реакции в лимфоидных тканях и уровнем γ-глобулинов в сыворотке крови, в связи с чем можно предполагать, что иммунная перестройка при ревматоидном артрите отражает формирование аллергии не только немедленного, но и замедленного типа. Об этом же, как нам думается,…
Glynn, Holborow (1952) показали, что хондроитинсульфаты тканей при соединении с протеином стрептококка приобретают характер антигенов, способных вызвать не только образование специфических антител, но и экспериментального полиартрита. Это указывает на возможность формирования аутоантигенов при участии продуктов деполимеризации соединительной ткани. А. И. Нестеровым и В. И. Сачковым (1961, 1962), М. П. Григорьевой (1964) и некоторыми другими были…