Клиническая фармакология мочегонных средств

Фуросемид (лазикс) — производное антраниловой кислоты, нашел широкое применение при неотложных состояниях, как диуретик быстрого действия. Механизм действия фуросемида заключается, прежде всего, в том, что он увеличивает почечный кровоток (по-видимому, за счет увеличения синтеза ПГ в почках), нарушая функционирование противоточной системы.

Кроме того, диуретик снижает энергообеспечение ионных насосов на базальной мембране клеток канальцев, тормозя активную реабсорбцию натрия и хлора. Фуросемид умеренно увеличивает также выведение с мочой калия и гидрокарбонатного аниона, в большей степени — кальция, магния и креатинина, но снижает экскрецию мочевой кислоты. Повышение фуросемидом содержания натрия в эндолимфе коррелирует с ототоксическим действием препарата.

Фуросемид способен усиливать сокращения сердца, обладает противоаритмическим действием, удлиняя эффективный и функциональный рефрактерные периоды в проводящей системе и в миокарде. Фармакокинетика фуросемида изучена у детей и взрослых достаточно хорошо.

В плазме крови 95 — 97% введенной дозы фуросемида связано с альбуминами, причем и у новорожденных эта цифра не отличается от таковой у взрослых, что опасно при гипербилирубинемиях, так как может нарушать связывание билирубина с белками плазмы крови. Период полувыведения фуросемида из плазмы крови составляет 0,5 — 0,85 ч.

Около 75% диуретика выводится с мочой в виде глюкуронидов, клиренс препарата равен 166 мл/ (кг * ч). Фуросемид экскретируется почками путем гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции (в меньшей степени), а также кишечником. Через 6 ч подвергается элиминации примерно 80% введенной дозы фуросемида, полное выведение его происходит через 24 ч.

У детей 1-го полугодия жизни, особенно периода новорожденности, элиминация фуросемида замедлена. Необходимо подчеркнуть, что она еще больше замедляется при нарушении выделительной функции почек, так как в этом возрасте не происходит компенсаторного усилия биотрансформации фуросемида в печени и выведения его кишечником.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Механизм действия. Атропин блокирует мускарино-чувствительные ацетилхолиновые постсинаптические рецепторы (м-холинорецепторы) и м-холинорецепторы пресинаптических окончаний вегетативных нервов. Блокада постсинаптических м-холинорецепторов снижает или прекращает воздействие ацетилхолина на исполнительные органы, т. е. парасимпатической иннервации; блокирование пресинаптических м-холинорецепторов приводит к усилению освобождения ацетилхолина или норадреналина в соответствующих синапсах. Фармакологические эффекты. Атропин устраняет брадиаритмии и нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанные с повышением…

Для лечения синдрома бронхиальной обструкции применяют фармакологические средства, действие которых направлено на основные звенья его патогенеза: спазм бронхиальных мышц; отек слизистой оболочки бронхов с возможной транссудацией отечной жидкости в их просвет; обтурацию бронхов избыточно образующимся секретом. В связи с тем, что у разных больных может существенно отличаться удельный вес перечисленных патогенетических звеньев синдрома бронхиальной обструкции,…

Усилить работу сердца, увеличить его ударный и минутный объем можно: путем прямой стимуляции сократительной функции миокарда с одновременным улучшением (кардиотонические средства — сердечные гликозиды) или ухудшением (кардиостимулирующие препараты, β-адреномиметики) энергетического обеспечения сокращений; путем уменьшения сердечной преднагрузки за счет снижения венозного притока к сердцу (венозные вазодилататоры) или постнагрузки из-за снижения тонуса резистентных сосудов (артериолярные и смешанные…

Фармакокинетика. Атропин в неотложной терапии применяют внутривенно, внутримышечно и подкожно. Время наступления эффекта и достижения максимальной концентрации варьирует в зависимости от пути введения и составляет, соответственно, 3 — 5 мин, 15 — 20 мин и 45 — 60 мин. Атропин быстро исчезает из сосудистого русла и переходит в ткани. Биотрансформация происходит в печени, и лишь…

Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее