Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников.

Хотя он способен возбуждать все виды адренорецепторов, но β-адренорецепторы к нему более чувствительны, чем α-адренорецепторы. В связи с этим существует возможность возбуждения β-адрено-рецепторов невысокими концентрациями адреналина, которые создаются при подкожных или внутримышечных инъекциях небольших доз препарата.

Введение таким путем 0,05 мл 0,1 % раствора адреналина на 1 год жизни уже через 3 — 5 мин вызывает бронходилатацию, которая сохраняется 30 — 40 мин.

Одновременно возрастают сердечный выброс, МОС (возбуждение β адренорецепторов сердца) и вследствие этого — систолическое давление, снижается ОПСС (стимуляция сосудистых β-адренорецепторов), среднее артериальное давление изменяется слабо.

Следует подчеркнуть, что слишком частое и длительное использование β-адреномиметиков в качестве бронходилататоров, длительное повышение концентрации в плазме крови эндогенных катехоламинов приводит к развитию толерантности β-адренорецепторов бронхов.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Препарат вводят внутривенно капельно или микроструйно с помощью инфузионных насосов. Необходимость непрерывной инфузии вызвана очень быстрым метаболическим клиренсом дофамина в плазме: период полураспада в крови у взрослого равен 1 — 2 мин, у недоношенного ребенка — 4 — 5 мин. Эффект появляется на первых минутах вливания, достигает максимума через 20 — 40 мин и прекращается…

Судорожный синдром может иметь разнообразную этиологию, и если она известна, то этиотропное лечение является наиболее эффективным. Гипокальциемические и гипогликемические судороги купируются введением растворов кальция и глюкозы, гипертермические — жаропонижающими средствами; судороги, связанные с отеком мозга, — диуретиками. Однако при неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиологического лечения прибегают к использованию собственно противосудорожных средств, которые…

В данном разделе рассматриваются фармакологические средства патогенетического лечения аритмий. Они делятся на препараты, используемые при брадиаритмиях и тахиаритмиях. В условиях неотложной терапии, когда невозможно наладить мониторный контроль за состоянием сердечнососудистой системы, наиболее часто применяют препараты, относительно менее опасные, чем другие противоаритмические средства: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) для суправентрикулярных тахиаритмий, ксикаин (лидокаин — для желудочковых тахиаритмий),…

Механизм действия бензодиазепинов состоит в стимуляции специальных бензодиазепиновых рецепторов. Возбуждение последних приводит к сенсибилизации рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) по отношению к этому тормозному медиатору ЦНС. С усилением действия ГАМК на свои рецепторы в разных отделах ЦНС связаны фармакологические эффекты бензодиазепинов: транквилизирующий, седативный, противосудорожный, миорелаксирующий. Фармакокинетика бензодиазепинов, в частности диазепама, изучена достаточно хорошо. Последний быстро и…

Эффект β-адренолитиков проявляется при желудочковых аритмиях. Возможно, для развития терапевтического действия при желудочковых аритмиях необходимо проявление не только β-блокирующего, но и мембраностабилизирующего, хинидиноподобного действия препарата. Последнее возникает в более высоких дозах, чем те, которые необходимы для блокирования β-адренорецепторов. Необходимо подчеркнуть, что при таких суправентрикулярных аритмиях, как фибрилляция или трепетания предсердий, введение пропранолола не приводит к…

Популярное
Новое Прочее