Теофиллин — диметилированный ксантин, похожий по структуре и целому ряду фармакологических эффектов на кофеин и теобромин. Для повышения растворимости в воде теофиллин соединяют со слабыми основаниями. Широко используемый в медицинской практике препарат эуфиллин (аминофиллин) состоит из 80 % теофиллина и 20% индифферентного этилендиамина.

Механизм действия теофиллина — способность снижать активность фосфодиэстеразы — фермента, инактивирующего цАМФ. Накопление в клетках цАМФ приводит к снижению в них функционально активного кальция и расслаблению мышечных клеток.

Показана также способность теофиллина противодействовать эффектам аденозина и ПГЕ-эндогенных веществ, стимулирующих дегрануляцию тучных клеток и способствующих спазму гладких мышц, в том числе бронхиальных.

Помимо бронхоспазмолитического эффекта, теофиллин стимулирует сокращения диафрагмы и межреберных мышц, улучшая вентиляционную функцию легких. Теофиллин увеличивает также частоту и силу сердечных сокращений, значительно повышая потребность миокарда в кислороде, истощая его энергетические ресурсы.

Однако практически такой эффект очень редко достижим, и следует признать, что теофиллин не оказывает на сердце в целом неблагоприятное воздействие. Теофиллин обладает также слабым диуретическим эффектом за счет, в основном, увеличения почечного кровотока.

Существенно, что влияние теофиллина на ЦНС (например, стимуляция центров продолговатого мозга), сердечнососудистую и мочевыделительную системы при его длительном применении постепенно ослабевает, тогда как бронхоспазмолитическое действие сохраняется и может даже возрастать.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…

В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…

Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…

Увеличение силы сердечных сокращений и сердечного выброса приводит к ликвидации тахикардии и дефицита пульса, уменьшению размеров дилатированного сердца, увеличению диуреза и ликвидации отеков, возрастанию жизненной емкости легких и исчезновению одышки и цианоза. Кроме перечисленных эффектов СГ вызывают повышение тонуса сосудов сердца, легких, брюшной полости. Фармакокинетика СГ. В неотложной терапии используют внутривенное введение СГ (струйное медленное…

Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию. В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная…

Популярное
Новое Прочее