Увеличение силы сердечных сокращений и сердечного выброса приводит к ликвидации тахикардии и дефицита пульса, уменьшению размеров дилатированного сердца, увеличению диуреза и ликвидации отеков, возрастанию жизненной емкости легких и исчезновению одышки и цианоза. Кроме перечисленных эффектов СГ вызывают повышение тонуса сосудов сердца, легких, брюшной полости. Фармакокинетика СГ. В неотложной терапии используют внутривенное введение СГ (струйное медленное — не менее чем за 5 мин — или капельное).

Внутримышечно вводят дигоксин только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов, всасывание препаратов из мышц нестабильно.

Разводят препараты СГ для инъекций в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5 (10) % растворе глюкозы. Нельзя вводить СГ в щелочных (натрия гидрокарбонат) или в кислых (аскорбиновая кислота) растворах. Лечебное действие однократных доз строфантина и коргликона начинается через 5 — 10 мин, а достигает максимума — через 30 — 40 мин после внутривенного введения; для дигоксина эти величины составляют соответственно 15 — 20 мин и 1 — 1 1/2 ч.

Период полувыведения дигоксина — 11/2 — 2 сут, строфантина — 12 — 24 ч. В крови СГ находятся в свободной (строфантин) и частично связанной с альбумином (дигоксин) форме. С белками плазмы крови соединяется приблизительно 30% дигоксина. Лишь незначительное количество дигоксина подвергается биотрансформации в печени, и препарат в неизмененном виде выводится желчью.

Важно учитывать кишечно-печеночную циркуляцию СГ, в которой может участвовать до 30 % дигоксина. Малая биотрансформация дигоксина в печени делает понятным, почему даже резко выраженные нарушения обезвреживающей функции печени при цирротических изменениях ее несущественно изменяют кинетику дигоксина.

Почками дигоксин выводится путем фильтрации и секреции. Последняя возрастает с увеличением концентрации гликозида в плазме крови (может быть, поэтому почечный клиренс дигоксина выше у грудных детей и детей 1 — 12 лет, чем у взрослых) и снижается при гипокалиемии. Даже небольшая степень почечной недостаточности опасна развитием интоксикации дигоксином. Диуретики, даже такие сильные, как фуросемид, не влияют на почечную экскрецию дигоксина.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Усилить работу сердца, увеличить его ударный и минутный объем можно: путем прямой стимуляции сократительной функции миокарда с одновременным улучшением (кардиотонические средства — сердечные гликозиды) или ухудшением (кардиостимулирующие препараты, β-адреномиметики) энергетического обеспечения сокращений; путем уменьшения сердечной преднагрузки за счет снижения венозного притока к сердцу (венозные вазодилататоры) или постнагрузки из-за снижения тонуса резистентных сосудов (артериолярные и смешанные…

В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…

Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…

К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…

Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию. В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная…

Популярное
Новое Прочее