Увеличение силы сердечных сокращений и сердечного выброса приводит к ликвидации тахикардии и дефицита пульса, уменьшению размеров дилатированного сердца, увеличению диуреза и ликвидации отеков, возрастанию жизненной емкости легких и исчезновению одышки и цианоза. Кроме перечисленных эффектов СГ вызывают повышение тонуса сосудов сердца, легких, брюшной полости. Фармакокинетика СГ. В неотложной терапии используют внутривенное введение СГ (струйное медленное — не менее чем за 5 мин — или капельное).

Внутримышечно вводят дигоксин только при невозможности произвести внутривенную инъекцию. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов, всасывание препаратов из мышц нестабильно.

Разводят препараты СГ для инъекций в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5 (10) % растворе глюкозы. Нельзя вводить СГ в щелочных (натрия гидрокарбонат) или в кислых (аскорбиновая кислота) растворах. Лечебное действие однократных доз строфантина и коргликона начинается через 5 — 10 мин, а достигает максимума — через 30 — 40 мин после внутривенного введения; для дигоксина эти величины составляют соответственно 15 — 20 мин и 1 — 1 1/2 ч.

Период полувыведения дигоксина — 11/2 — 2 сут, строфантина — 12 — 24 ч. В крови СГ находятся в свободной (строфантин) и частично связанной с альбумином (дигоксин) форме. С белками плазмы крови соединяется приблизительно 30% дигоксина. Лишь незначительное количество дигоксина подвергается биотрансформации в печени, и препарат в неизмененном виде выводится желчью.

Важно учитывать кишечно-печеночную циркуляцию СГ, в которой может участвовать до 30 % дигоксина. Малая биотрансформация дигоксина в печени делает понятным, почему даже резко выраженные нарушения обезвреживающей функции печени при цирротических изменениях ее несущественно изменяют кинетику дигоксина.

Почками дигоксин выводится путем фильтрации и секреции. Последняя возрастает с увеличением концентрации гликозида в плазме крови (может быть, поэтому почечный клиренс дигоксина выше у грудных детей и детей 1 — 12 лет, чем у взрослых) и снижается при гипокалиемии. Даже небольшая степень почечной недостаточности опасна развитием интоксикации дигоксином. Диуретики, даже такие сильные, как фуросемид, не влияют на почечную экскрецию дигоксина.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Дофамин (допамин, допмин) является, с одной стороны, предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом слое надпочечников, а с другой — медиатором некоторых симпатических нейронов. Механизм действия: дофамин способен возбуждать специфические дофаминовые рецепторы, расположенные, главным образом, в гладких мышцах стенки сосудов (их стимуляция приводит к расширению сосудов), в миокарде…

Анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных средств имеет в основном периферическое происхождение. Снижая синтез ПГ, препараты уменьшают сенсибилизацию последними в очаге воспаления болевых рецепторов к раздражению их медиаторами воспаления (гистамином, брадикинином), продуктами распада клеток, механическим сдавлением отечной жидкостью. По интенсивности анальгетического эффекта нестероидные противовоспалительные средства можно расположить следующим образом: индометацин> бруфен(ибупрофен)> напроксен>вольтарен>анальгин> мефенамовая кислота = бутадион =…

Клиренс теофиллина низок у недоношенных и новорожденных, он снижается при заболеваниях печени, сердечной недостаточности, при гипоксических состояниях и гипертермии. Биотрансформацию теофиллина в печени тормозят антибиотики — макролиды, левомицетин. Пища с повышенным содержанием белка увеличивает, а углеводистая пища — снижает клиренс теофиллина. Нежелательные эффекты, теофиллина довольно многочисленны. О диспепсических расстройствах уже упоминалось выше. При концентрациях теофиллина…

Фармакологические эффекты дофамина, главным образом, связаны с его влиянием на дофаминовые рецепторы, расположенные в сосудистой стенке и миокарде, возбуждение которых зависит от дозы препарата. В дозе 1 — 2 мкг/ (кг * мин) дофамин уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях, повышает периферический кровоток и тканевое Ро2. Одновременно улучшается коронарное кровообращение, почечное и брыжеечное. Возрастает диурез. Под…

Гистаминолитики — это лекарственные средства, способные блокировать Н1 или Н2-гистаминовые рецепторы, защищая их от воздействия гистамина. В практике интенсивной терапии применяют лекарственные средства, блокирующие H1-рецепторы. Фармакокинетика В связи с малой биоусвояемостью препаратов (около 50 %) в острых ситуациях их вводят внутривенно или внутримышечно. Препараты легко проникают через гистогематические барьеры, через ГЭБ, избирательно накапливаются в тканях…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее