Поддерживающая доза рассчитывается в процентах от полной терапевтической дозы (доза насыщения) с учетом коэффициента элиминации — процент от введенной дозы, на который она уменьшается за сутки.
Для дигоксина это значит, что полную терапевтическую дозу надо умножить на 0,3 (коэффициент элиминации 30 %), а для строфантина на — 0,5 (коэффициент элиминации 50 %). Поддерживающую дозу делят на 2 приема в сутки. Взаимодействие С Г с другими лекарственными веществами. Хинидин, фенобарбитал, бутадион, сульфаниламиды, бутамид, непрямые антикоагулянты вытесняют СГ из связи с белками плазмы крови, усиливая их эффект.
Развитию интоксикаций СГ способствуют следующие факторы: гипокалиемия (рвота, понос, ожоги, назначение АКТГ, глюкокортикоидов, мочегонных), гипокалигистия миокарда (инфаркт миокарда, ревмокардит, легочное сердце, легочные эмболии, электроимпульсная терапия), гиперкальциемия, гипомагниемия, нарушение функции органов, элиминирующих СГ (почки, печень), одновременное назначение ксантинов, β-адреномиметиков.
Интоксикация СГ у детей встречается чаще, чем у взрослых. В основе интоксикации лежит повышение возбудимости клеток и проводящей системы миокарда, уменьшение их поляризации, возникновение внутриклеточного ацидоза.
Кальций является синергистом токсического влияния СГ на мембранную аденозинтрифосфатазу, калий — антагонистом.
Имеют место следующие проявления интоксикаций СГ: уменьшение сократительной функции миокарда (рецидив сердечной недостаточности), ухудшение венозного кровотока (загрудинные боли давящего характера), сердечные аритмии, диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), «глазные» симптомы (окрашивание предметов в желтый или зеленый цвет, «мушки», скотомы, микро- и макропсия), неврологические симптомы (слабость, бессонница, головные боли, депрессия, спутанность сознания и др.).
Среди различных видов аритмий у детей чаще наблюдают синусовые аритмии и нарушения атриовентрикулярной проводимости, причем аритмиям редко предшествуют другие симптомы интоксикаций.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
В данном разделе рассматриваются фармакологические средства патогенетического лечения аритмий. Они делятся на препараты, используемые при брадиаритмиях и тахиаритмиях. В условиях неотложной терапии, когда невозможно наладить мониторный контроль за состоянием сердечнососудистой системы, наиболее часто применяют препараты, относительно менее опасные, чем другие противоаритмические средства: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) для суправентрикулярных тахиаритмий, ксикаин (лидокаин — для желудочковых тахиаритмий),…
Механизм действия бензодиазепинов состоит в стимуляции специальных бензодиазепиновых рецепторов. Возбуждение последних приводит к сенсибилизации рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) по отношению к этому тормозному медиатору ЦНС. С усилением действия ГАМК на свои рецепторы в разных отделах ЦНС связаны фармакологические эффекты бензодиазепинов: транквилизирующий, седативный, противосудорожный, миорелаксирующий. Фармакокинетика бензодиазепинов, в частности диазепама, изучена достаточно хорошо. Последний быстро и…
Эффект β-адренолитиков проявляется при желудочковых аритмиях. Возможно, для развития терапевтического действия при желудочковых аритмиях необходимо проявление не только β-блокирующего, но и мембраностабилизирующего, хинидиноподобного действия препарата. Последнее возникает в более высоких дозах, чем те, которые необходимы для блокирования β-адренорецепторов. Необходимо подчеркнуть, что при таких суправентрикулярных аритмиях, как фибрилляция или трепетания предсердий, введение пропранолола не приводит к…
Дозы препарата. При экстренной терапии седуксен вводят внутривенно в дозе 0,3 — 0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/мин, доза для однократного введения не должна превышать 10 мг. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми трубками его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев одноразового использования или при помощи капельниц с пластиковыми трубками. При сохранении судорог…
Ксикаин (лидокаин) местноанестезирующий препарат, обладающий мембраностабилизирующим действием. Механизм действия. Ксикаин уменьшает проницаемость мембраны клеток для натрия, благодаря чему тормозит спонтанную деполяризацию натриевого типа (автоматизм) в эктопических очагах системы Гиса — Пуркинье. По-видимому, ксикаин повышает проницаемость мембраны для калия, укорачивает длительность потенциала действия, и в меньшей степени рефрактерного периода, что тормозит развитие феномена «возврата возбуждения» —…
