Ксикаин (лидокаин) местноанестезирующий препарат, обладающий мембраностабилизирующим действием. Механизм действия. Ксикаин уменьшает проницаемость мембраны клеток для натрия, благодаря чему тормозит спонтанную деполяризацию натриевого типа (автоматизм) в эктопических очагах системы Гиса — Пуркинье.

По-видимому, ксикаин повышает проницаемость мембраны для калия, укорачивает длительность потенциала действия, и в меньшей степени рефрактерного периода, что тормозит развитие феномена «возврата возбуждения» — одного из очень важных патогенетических механизмов аритмий.

Фармакологический эффект ксикаина возможен при лечении остро развившихся желудочковых аритмий, в том числе при интоксикациях СГ. Ксикаин не оказывает отрицательного действия на сердечную деятельность и гемодинамику.

Фармакокинетика

Вводят ксикаин внутривенно (реже внутримышечно). В плазме крови связывается всего 10% препарата, остальное распределяется из крови в органы и ткани. Период полувыведения ксикаина составляет 1 ½ ч у больных без сопутствующих аритмиям поражений печени или сердечной недостаточности.

При внутривенной капельной инфузии ксикаина его концентрация в плазме крови достигает плато через 6 — 9 ч (из-за быстрого перераспределения и биотрансформации), именно в это время следует ожидать появления нежелательных эффектов препарата. Любые заболевания, которые уменьшают печеночный кровоток и снижают обезвреживающую функцию печени, могут приводить к камуляции ксикаина.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Усилить работу сердца, увеличить его ударный и минутный объем можно: путем прямой стимуляции сократительной функции миокарда с одновременным улучшением (кардиотонические средства — сердечные гликозиды) или ухудшением (кардиостимулирующие препараты, β-адреномиметики) энергетического обеспечения сокращений; путем уменьшения сердечной преднагрузки за счет снижения венозного притока к сердцу (венозные вазодилататоры) или постнагрузки из-за снижения тонуса резистентных сосудов (артериолярные и смешанные…

В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…

Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…

К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…

Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию. В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная…

Популярное
Новое Прочее