Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию.

В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная форма), а также в свободном состоянии (активная форма). Больше других ГК связан с белками плазмы гидрокортизон (90%), незначительно — дексаметазон.

ГК инактивируются, в основном, в печени (70 % секретируемого надпочечниками гидрокортизона, например, метаболизирует печень). Выводятся метаболиты ГК с мочой.

При экстренной терапии тяжелых состояний (шок, коллапс, отек легких, инфекционный токсикоз) применяют препараты ГК, предназначенные для внутривенного введения. Используют дозы препаратов, эквивалентные 3 — 20 мг/(кг*сут) преднизолона, обычно без учета суточного ритма секреции эндогенных гормонов коры надпочечников.

В тяжелых случаях (молниеносная пурпура) вводят в течение 1 — 2 дней очень большие дозы ГК: 20 — 30 мг/(кг* сут) преднизолона или эквивалентные количества других стероидов. Нежелательные эффекты ГК многочисленны, однако они развиваются при длительном применении препаратов.

Известно, что одновременное назначение с ГК барбитуратов, дифенина, рифампицина усиливает метаболизм кортикостероидов, снижая силу и длительность их эффекта. ГК уменьшают всасывание кальция в кишечнике, увеличивают секрецию парагормона.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Усилить работу сердца, увеличить его ударный и минутный объем можно: путем прямой стимуляции сократительной функции миокарда с одновременным улучшением (кардиотонические средства — сердечные гликозиды) или ухудшением (кардиостимулирующие препараты, β-адреномиметики) энергетического обеспечения сокращений; путем уменьшения сердечной преднагрузки за счет снижения венозного притока к сердцу (венозные вазодилататоры) или постнагрузки из-за снижения тонуса резистентных сосудов (артериолярные и смешанные…

Фармакокинетика. Атропин в неотложной терапии применяют внутривенно, внутримышечно и подкожно. Время наступления эффекта и достижения максимальной концентрации варьирует в зависимости от пути введения и составляет, соответственно, 3 — 5 мин, 15 — 20 мин и 45 — 60 мин. Атропин быстро исчезает из сосудистого русла и переходит в ткани. Биотрансформация происходит в печени, и лишь…

Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…

К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…

В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…

Популярное
Новое Прочее