Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию.
В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная форма), а также в свободном состоянии (активная форма). Больше других ГК связан с белками плазмы гидрокортизон (90%), незначительно — дексаметазон.
ГК инактивируются, в основном, в печени (70 % секретируемого надпочечниками гидрокортизона, например, метаболизирует печень). Выводятся метаболиты ГК с мочой.
При экстренной терапии тяжелых состояний (шок, коллапс, отек легких, инфекционный токсикоз) применяют препараты ГК, предназначенные для внутривенного введения. Используют дозы препаратов, эквивалентные 3 — 20 мг/(кг*сут) преднизолона, обычно без учета суточного ритма секреции эндогенных гормонов коры надпочечников.
В тяжелых случаях (молниеносная пурпура) вводят в течение 1 — 2 дней очень большие дозы ГК: 20 — 30 мг/(кг* сут) преднизолона или эквивалентные количества других стероидов. Нежелательные эффекты ГК многочисленны, однако они развиваются при длительном применении препаратов.
Известно, что одновременное назначение с ГК барбитуратов, дифенина, рифампицина усиливает метаболизм кортикостероидов, снижая силу и длительность их эффекта. ГК уменьшают всасывание кальция в кишечнике, увеличивают секрецию парагормона.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…
В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…
Внутримышечные инъекции адреналина эффективнее подкожных, так как в сосудах мышц преобладают β-адренорецепторы, а в сосудах кожи — α-адренорецепторы. Стимуляция последних приводит к сужению сосудов и уменьшению всасывания адреналина. Ингаляции адреналина ведут не только к его воздействию на дыхательные пути, но и к системным эффектам, хотя последние выражены слабее, чем при других путях введения препарата. Адреналин…
Увеличение силы сердечных сокращений и сердечного выброса приводит к ликвидации тахикардии и дефицита пульса, уменьшению размеров дилатированного сердца, увеличению диуреза и ликвидации отеков, возрастанию жизненной емкости легких и исчезновению одышки и цианоза. Кроме перечисленных эффектов СГ вызывают повышение тонуса сосудов сердца, легких, брюшной полости. Фармакокинетика СГ. В неотложной терапии используют внутривенное введение СГ (струйное медленное…
Вполне понятно, что наиболее эффективным способом борьбы с ацидозом является устранение причин, вызвавших его развитие. Однако в тяжелых экстренных ситуациях используют и симптоматическую терапию. Натрия гидрокарбонат диссоциирует на натрий и гидрокарбонатный анион, который соединяет ионы водорода с образованием угольной кислоты. Катион водорода связывается только во внеклеточной жидкости, в клетку гидрокарбонатный ион не проникает и внутриклеточный…
