Гистаминолитики — это лекарственные средства, способные блокировать Н1 или Н2-гистаминовые рецепторы, защищая их от воздействия гистамина.
В практике интенсивной терапии применяют лекарственные средства, блокирующие H1-рецепторы.
Фармакокинетика
В связи с малой биоусвояемостью препаратов (около 50 %) в острых ситуациях их вводят внутривенно или внутримышечно. Препараты легко проникают через гистогематические барьеры, через ГЭБ, избирательно накапливаются в тканях легких и печени. Гистаминолитики биотрансформируются в печени, их неактивные метаболиты выделяются с мочой и желчью.
Некоторые антигистамины (димедрол, супрастин) способны активировать ферменты гепатоцитов, ускоряя собственную активацию и биотрансформацию других веществ.
Широта терапевтического действия Н1 — гистаминолитиков. Так, средняя терапевтическая концентрация димедрола в плазме крови равна 25 — 30 мг/л, а минимальная токсическая — 50 мг/л. У детей 1-го года жизни нежелательные эффекты наблюдаются чаще и протекают тяжелее.
Противогистаминные средства I поколения (димедрол, дипразин, супрастин) токсичнее, чем более новые Н1 — гистаминолитики. Нежелательные реакции со стороны ЦНС заключаются в появлении возбуждения, вялости, сонливости, мышечных гиперкинезов, судорог. Атропиноподобный эффект проявляется в виде сухости кожи и слизистых оболочек, тахикардии, повышения температуры тела, возможны галлюцинации, бред.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Фармакологические эффекты дофамина, главным образом, связаны с его влиянием на дофаминовые рецепторы, расположенные в сосудистой стенке и миокарде, возбуждение которых зависит от дозы препарата. В дозе 1 — 2 мкг/ (кг * мин) дофамин уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях, повышает периферический кровоток и тканевое Ро2. Одновременно улучшается коронарное кровообращение, почечное и брыжеечное. Возрастает диурез. Под…
Судорожный синдром может иметь разнообразную этиологию, и если она известна, то этиотропное лечение является наиболее эффективным. Гипокальциемические и гипогликемические судороги купируются введением растворов кальция и глюкозы, гипертермические — жаропонижающими средствами; судороги, связанные с отеком мозга, — диуретиками. Однако при неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиологического лечения прибегают к использованию собственно противосудорожных средств, которые…
Препарат вводят внутривенно капельно или микроструйно с помощью инфузионных насосов. Необходимость непрерывной инфузии вызвана очень быстрым метаболическим клиренсом дофамина в плазме: период полураспада в крови у взрослого равен 1 — 2 мин, у недоношенного ребенка — 4 — 5 мин. Эффект появляется на первых минутах вливания, достигает максимума через 20 — 40 мин и прекращается…
Механизм действия бензодиазепинов состоит в стимуляции специальных бензодиазепиновых рецепторов. Возбуждение последних приводит к сенсибилизации рецепторов γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) по отношению к этому тормозному медиатору ЦНС. С усилением действия ГАМК на свои рецепторы в разных отделах ЦНС связаны фармакологические эффекты бензодиазепинов: транквилизирующий, седативный, противосудорожный, миорелаксирующий. Фармакокинетика бензодиазепинов, в частности диазепама, изучена достаточно хорошо. Последний быстро и…
В данном разделе рассматриваются фармакологические средства патогенетического лечения аритмий. Они делятся на препараты, используемые при брадиаритмиях и тахиаритмиях. В условиях неотложной терапии, когда невозможно наладить мониторный контроль за состоянием сердечнососудистой системы, наиболее часто применяют препараты, относительно менее опасные, чем другие противоаритмические средства: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) для суправентрикулярных тахиаритмий, ксикаин (лидокаин — для желудочковых тахиаритмий),…
