
Гистаминолитики — это лекарственные средства, способные блокировать Н1 или Н2-гистаминовые рецепторы, защищая их от воздействия гистамина.
В практике интенсивной терапии применяют лекарственные средства, блокирующие H1-рецепторы.
Фармакокинетика
В связи с малой биоусвояемостью препаратов (около 50 %) в острых ситуациях их вводят внутривенно или внутримышечно. Препараты легко проникают через гистогематические барьеры, через ГЭБ, избирательно накапливаются в тканях легких и печени. Гистаминолитики биотрансформируются в печени, их неактивные метаболиты выделяются с мочой и желчью.
Некоторые антигистамины (димедрол, супрастин) способны активировать ферменты гепатоцитов, ускоряя собственную активацию и биотрансформацию других веществ.
Широта терапевтического действия Н1 — гистаминолитиков. Так, средняя терапевтическая концентрация димедрола в плазме крови равна 25 — 30 мг/л, а минимальная токсическая — 50 мг/л. У детей 1-го года жизни нежелательные эффекты наблюдаются чаще и протекают тяжелее.
Противогистаминные средства I поколения (димедрол, дипразин, супрастин) токсичнее, чем более новые Н1 — гистаминолитики. Нежелательные реакции со стороны ЦНС заключаются в появлении возбуждения, вялости, сонливости, мышечных гиперкинезов, судорог. Атропиноподобный эффект проявляется в виде сухости кожи и слизистых оболочек, тахикардии, повышения температуры тела, возможны галлюцинации, бред.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Усилить работу сердца, увеличить его ударный и минутный объем можно: путем прямой стимуляции сократительной функции миокарда с одновременным улучшением (кардиотонические средства — сердечные гликозиды) или ухудшением (кардиостимулирующие препараты, β-адреномиметики) энергетического обеспечения сокращений; путем уменьшения сердечной преднагрузки за счет снижения венозного притока к сердцу (венозные вазодилататоры) или постнагрузки из-за снижения тонуса резистентных сосудов (артериолярные и смешанные…
Фармакокинетика. Атропин в неотложной терапии применяют внутривенно, внутримышечно и подкожно. Время наступления эффекта и достижения максимальной концентрации варьирует в зависимости от пути введения и составляет, соответственно, 3 — 5 мин, 15 — 20 мин и 45 — 60 мин. Атропин быстро исчезает из сосудистого русла и переходит в ткани. Биотрансформация происходит в печени, и лишь…
Механизм действия препаратов этой группы состоит в стимуляции р-адренорецепторов тучных клеток и гладкомышечных клеток бронхов. В тучных клетках это приводит к торможению освобождения БАВ, способствующих спазму бронхов, а в гладких мышцах бронхов — к связыванию кальция и расслаблению их. Типичным представителем β-адреномиметиков является адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников. Хотя он способен возбуждать все виды…
К лекарственным препаратам этой группы относятся дигоксин и строфантин. Механизм действия: увеличение количества функционально активного кальция в цитоплазме клеток сердечной мышцы во время их возбуждения. Это обусловливает два эффекта: нейтрализацию белкового тропонина — тропомиозинового комплекса в цитоплазме миоцитов, который связывает сократимый белок актин; стимуляцию миозиновой АТФ-азы, поставляющей энергию для взаимодействия актина и миозина во время…
В поддержании физиологических параметров артериального давления участвуют три интегральных фактора: минутный объем сердца (МОС), ОЦК и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Фармакологические средства, усиливающие сердечный выброс и увеличение МОС, обсуждены выше. Тактика использования препаратов, применяемых для увеличения ОЦК, — в разделах руководства, посвященных инфузионной терапии. Важное значение в комплексном лечении артериальной гипотензии имеют лекарственные препараты,…