Клиническая картина гиалиновых мембран легких

Дети чаще всего рождаются без особых видимых изменений; в первые 6 часов после рождения особенно тяжелых изменений в общем состоянии не наблюдается. Но вскоре после этого выступают признаки легочной и легочно-сердечной недостаточности: одышка (число дыханий в 1 мин. доходит до 100 и больше), цианоз; тоны сердца становятся глухими; отмечается бледность кожных покровов, dysnoë и apnoë; одышка инспираторная, с западанием межреберных промежутков и ядерных ямок. Пульс всё больше замедляется; кашель отсутствует.

Не всегда отмечается приглушение перкуторного звука; дыхание ослаблено или едва уловимо; изредка выслушивается крепитация. Отсутствует глотательный рефлекс; кормление становится невозможным. Смерть наступает в течение первых 12—24 часов.

Имеются указания, что если дети, страдающие гиалиновыми мембранами легких выживают больше 3 дней, то такие дети могут полностью выздороветь.

При постановке диагноза гиалиновых мембран легких следует иметь в виду, что подобную картину наблюдаем при обширных ателектазах легких у недоношенных новорожденных с признаками родовых повреждений центральной нервной системы.

Дифференциальный диагноз гиалиновых мембран легких с обширными ателектазами легких крайне затруднителен. В пользу ателектаза легких может говорить очень низкий вес новорожденного — чем ниже вес, тем чаще наблюдаются обширные ателектазы легких.

Легче дифференциальный диагноз гиалиновых мембран легких с диафрагмальной грыжей, при которой приступы асфиксии наблюдаются после кормления; помогают диагнозу рентгенологические исследования в предварительном введением контрастной массы. Путем рентгенографии можно исключить также аномалию развития, как врожденные кисты легких; следует дифференцировать с параличом n. frenicus, который выявляется тотчас же после рождения в виде выраженной дисфункции дыхания, в то время как гиалиновые мембраны легких не дают знать о себе в первые 5—6 часов после рождения.

Профилактика гиалиновых мембран легких — правильное ведение родов, устранение тех причин, которые могут вызвать внутри-и-послеродовую асфиксию плода и новорожденного.

Лечение детей с гиалиновыми мембранами легких: при подозрении на гиалиновую мембрану легких аспирируют содержимое носа, полости рта, желудка. Имеет значение соблюдение влажности воздуха в палате, где находится новорожденный, показано применение антибиотиков — олететрина, стрептомицина.

Рекомендуется кормить ребенка через зонд, во избежание срыгивания последствием которого может быть аспирирование пищевыми массами.


«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган

Амавротическая семейная идиотия обусловлена врожденным нарушением обмена липоидов, относящихся к группе ганглиозидов. Часто наблюдается у детей, родители которых находятся в близком родстве. Прогноз плохой. Лечение симптоматическое. Из болезней обмена белков и аминокислот (цистиноз, фенилпировиноградная олигофрения, алкаптонурия, альбинизм, агаммаглобулинемия, гепато-лентикулярная дегенерация—болезнь Вильсона) в периоде новорожденности не отмечается обычно проявления упомянутых заболеваний. В отношении агаммоглобулинемии все же…

Врожденная гипофосфатаза — заболевание наследственное, встречается у нескольких детей одной семьи. По мнению Д. Фразера20, патологический процесс развивается в костной ткани. Прогноз в зависимости от срока появления клинического синдрома: в периоде новорожденности и до 6 месячного возраста—прогноз плохой; если проявления болезни начинаются после 6 мес.— дети могут оставаться в живых. Лечение витаминами С и В1…

Идиопатическая метгемоглобинемия представляет собою врожденное заболевание семейного характера; передается по наследству по прямой и боковой наследственной линии1. При удовлетворительном состоянии новорожденных детей, отмечается цианоз кожных покровов туловища и лица. При внутриклеточном определении метгемоглобина спектроскопическим методом отмечается увеличенное количество метгемоглобина в крови больных. В периферической крови увеличенное количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина; стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам…

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев16 относят болезнь Гоше в группу пролиферативно-обменных системных ретикулогистоцитозов, представляя данное заболевание, как керазиновый ретикулогистоцитоз. По существу данное заболевание является цереброзидо-клеточным липоидозом вследствие накопления в клетках ретикулогистиоцитарной ткани селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов особого цереброзидного вещества — керазина. Керазиновые клетки встречаются в большом количестве в срезах и…

Ариас (Arias J. М., 1959) представил следующую схему обмена билирубина в печени: Свободный билирубин, дающий непрямую реакцию ванден-Берга, циркулирует в крови с альбумином и α-глобулином, не содержится в моче, нерастворим в воде. В печени он освобождается от белка, (соединяется с глюкороновой кислотой под влиянием ферментов глюкоронидтрансферазы, сульфат-трансферазы и других пока неизвестных веществ превращается в билирубинглюкоронид…

Популярное
Новое Прочее