Участие гистамина в начальной фазе аллергической реакции

Участие гистамина в начальной фазе аллергической реакции не подлежит сомнению. Его блокада может привести к угнетению и прекращению функциональных и морфологических свойств.

Появление кининоз говорит уже о наступлении более развитого этапа в развитии гуморального синдрома. Динамика и характер развивающегося аллергического процесса на этом этапе определяется в известной степени и количеством и естеством (размерами) освобождающихся при распаде клеток полипептидов.

Участие вегетативной нервной системы нужно рассматривать с точки зрения полного или частичного выключения регуляторных влияний на циркуляцию в терминальной сосудистой сети. Трудно представить себе возможность предварительной сенсибилизации вегетативной нервной системы и ее активное участие в группе запускающих начальных факторов.

Следует иметь ввиду и то, что гиперергическая реакция может наступить условнорефлекторным путем. Морфологическая картина — фибриноидная дегенерация и некроз — является выражением более или менее глубоких нарушений проницаемости. Это является показателем развившейся аллергической реакции непосредственного, анафилактического типа. Анаболические и катаболические клеточные реакции сопровождаются Аг — Ат-реакцией преимущественно замедленного (туберкулинового) типа.

Морфологические данные, подкрепленные серологическими исследованиями, убедительно подчеркивают переплетение двух типов аллергической реактивности.

При обоих типах аллергической реактивности принимают участие одни и те же механизмы реагирования, причем конкретные местные условия в тканях и крови оказывают решающее влияние на факт их развития. Все это очерчивает неспецифический характер аллергической реакции, более или менее специфической, в данном случае остается первичная причина.

При развившейся уже дезорганизации соединительной ткани в результате пониженной стабильности коллагеновых волокон создаются условия для аутосенсибилизации при участии элементов лимфатической системы. Пониженная стабильность коллагена способствует возникновению нарушений в структуре и правильном функционировании мезенхимы.

Создаются условия стойкого расстройства регуляции в соединительной ткани, приводящие к фиброзу и, в конечной степени, — к развитию безклеточного склероза. Последний встречается сравнительно реже в детском возрасте. Как контрарегуляторный момент, организм стремиться ограничить несоразмерное развитие коллагеновых волокон, поддерживая механизмы непрерывного расщепления чрезмерно синтезирующегося коллагена.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов